Анемия макроцитарная

Фолиевая и фолиновая кислоты излечивают макроцитарную (тропическую) анемию и спру [10]. Помимо антианемического действия они катализируют синтез белков (аминокислот), участвуют в обмене холина, применяются при лечении злокачественной (пернициозной) анемии, а также при заболеваниях крови, вызванных радиоактивным облучением. [c.214]

В12 (кобаламин) 10—20 у Печень, почки Острая макроцитарная анемия [c.313]

Потребность организма в фолиевой кислоте. Специфическая потребность человека в фолиевой кислоте не установлена, однако при лечении макроцитарной анемии суточная доза составляет 100—200 мг. [c.409]

A. Суточная потребность в железе равна 10-20 мг. Б. Причина макроцитарной анемии—дефицит [c.312]

При недостаточном пагреблении Ф. страдают прежде всего ткани, для к-рых характерен интенсиюый синтез нуклеиновых к-т и высокая скорость деления клеток (кроветворные органы и слизистая оболочка кишечника). Развивается т. наз. макроцитарная анемия, Со стороны органов пищеваретия выявляются стоматит, гастрит и энтер гг. Дефицит Ф. во время беременности ведет к недоношенности, гипотрофии новорожденных, нарушениям их развития, появлению врожденных уродств. [c.112]

Фолиевая к-та применяется для профилактики и лечения макроцитарной анемии, при лейкопениях, хронич. гастроэнтероколитах, после резекции кишечника. Дополнит, профи-лактич, прием фолиевой к-ты (лучше в составе поливитаминных или витамино-минеральных препаратов) полезен женщинам детородного возраста, бершенным и кормящим матерям. [c.112]

Вещество, проявляющее противоцинготную (антнскорбут-ную) активность, назвали витамином С, а когда стала известна его структура, — аскорбиновой кислотой. Жирорастворимый фактор, предупреждающий рахит, обозначили как витамин В. К 1922 г. стало ясно, что существует еще один жирорастворимый фактор (витамин Е), необходимый для нормального течения беременности у крыс, а в начале 30-х годов список витаминов пополнили витамин К и незаменимые жирные кислоты. В результате изучения болезней крови у человека — тропической макроцитарной анемии и пернициоз-ной анемии — были открыты еще два водорастворимых витамина фолиевая кислота и витамин В . Последний, требующийся в ничтожно малом количестве, был выделен лишь а 1948 г. [c.188]

Фолиевая кислота ограниченно растворима в воде, но хорошо растворима в разбавленных растворах спирта имеет характерные спектры поглощения в УФ-области спектра. Недостаточность фолиевой кислоты трудно вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых количествах авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скармливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фолиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая на проявления пернициозной анемии—следствия недостаточности витамина Вр, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки —мегалобласты—с относительно меньшим содержанием ДНК. [c.231]

Витамин Bi2 (цианокобаламин и др.) связан с осуществлением биокаталитических реакций, обеспечивающих кроветворную функцию организма, он способствует нормализации функции печени, благоприятно влияет на регенерацию нервных волокон. Витамин В а применяют для лечения пернициозной и некоторых других видов анемии. Он активирует созревание форменных элементов крови. Для излечения пернициозной(аддисон—бирмеров-Ской) анемии достаточно нескольких инъекций цианокобаламина по 10. мкг С трехдневнымн промежутками (витам1Ш задерживается в организме 72 ч) при этом в огромном количестве происходит выработка новых красных кровяных телец. При лечении макроцитарной анемии фолиевая кислота. может быть только частично заменена витамином Biz- Этот витамин не излечивает лейкемии. Цианокобаламин применяют для лечения полиневрита, тройничного нерва и других невралгических заболеваний, а также спру, острых хронических гепатитов и циррозов печени [191 ], остеоартритов, аллергических и некоторых других заболеваний. Витамин В а способствует усиленному кровеобразованию после лучевого воздействия расщепляющимися веществами [189, 190]. Комбинированный препарат из оксикобаламина и фолиевой кислоты обладает выраженной противоанемической активностью [c.604]

Хлоргуанид в дозе 87 мг основания в неделю или пириметанин в дозе 25 мг в неделю для взрослых могут вызывать рвоту, желудочные боли и понос, которые недостаточно сильны, чтобы требовалось прекращать лечение. Повторение курса может вызывать макроцитарную нормохромную анемию с мегалобластическим костным мозгом, однако эти нарушения устраняются фолиновой кислотой [20], [c.253]

Б. Врожденные формы анемий микросфероцитар-ная, макроцитарная, гемоглобинозы. [c.234]

За последнее время получены новые данные о фолиевой кислоте. Так, показано, что у цыплят в отсутствии фолиевой кислоты образуется гипохромная макроцитарная анемия. Витамин поддерживает нормальный объем и число эритроцитов, а также уровень гемоглобина крови Он способствует нормальному оперению и повышает яйценоскрсть птиц. В отсутствии фолиевой кислоты у морских свинок наблюдается остановка роста и смерть при явлениях летаргии. [c.266]

Даже невысокие дозы ацетилсалициловой кислоты приводят к увеличению риска возникновения кровотечений в послеоперационном периоде, а также увеличивают объём кровопотери при небольших операциях (экстракция зуба, тонзиллэктомия). Это особенно опасно при наличии скрытых дефектов тромбоцитарного гемостаза. Ацетилсалициловая кислота приводит к снижению продукции слизи, синтеза гликопротеидов, что считают основой механизма её повреждающего действия на слизистую оболочку желудка (диспепсические расстройства, эрозии, язвы, желудочно-кишечные кровотечения). Повреждения последней и кровотечения возникают чаще при дефиците витамина С, высокой кислотности желудочного сока, забросе жёлчи в желудок, хронических поражениях ЖКТ, нарушениях режима питания и дозирования ацетилсалициловой кислоты, приёме алкоголя. Длительный приём ацетилсалициловой кислоты в дозе 2 3 г/сут вызывает потерю через ЖКТ до 10 мл/сут крови у 10% пациентов, а в дозе до 3-6 г/сут — у 70%. Всё это может привести к железодефицитной анемии (чаще у женщин). Препарат может вызвать острый внутри-сосудистый гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, а длительный приём больших его доз способствует развитию дефицита фолиевой кислоты и может привести к макроцитарной анемии. При приёме ацетилсалициловой кислоты возможно возникновение тромбоцитопении, агранулоцитоза, апластических анемий, ДВС. Ацетилсалициловая кислота может вызвать различные аллергические реакции и обусловить аспириновую бронхиальную астму. Доказан тератогенный эффект ацетилсалициловой кислоты. [c.272]

Первым клиническим проявлением недостатка фолиевой кислоты является мегалобластная (макроцитарная) анемия. [c.356]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология