Фолиевая недостаточность

Нек-рые аналоги и производные В. (т. наз. антивитамины) могут занимать место В. в структуре фермента, однако не способны выполнять коферментную ф-цию, что ведет к нарушению активности зависящих от данного В. ферментов н развитию соответствующей витаминной недостаточности. К антивитаминам относятся также в-ва, связывающие или разрушающие В. ферменты тиамнназа I и II, инактивирующие тиамин белок яйца авидин, связывающий биотин, и др. Нек-рые антивитамины обладают антимикробным или канцеростатич. действием. Так, сульфаниламидные препараты-антагонисты и-аминобензойной к-ты, аминоптерин и метотрексат (противоопухолевые ср-ва)-фолиевой к-ты. [c.388]

Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрущению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становится понятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты. [c.39]

Пока в заводской практике применяют метод Валлера. Выход фолиевой кислоты, получаемый этим способом, недостаточный. В будущем, возможно, что предпочтение будет отдано методам двухступенчатой конденсации. [c.218]

Недостаток ниацина приводит к заболеванию пеллагрой, распространенной во всех частях света, где население получает недостаточное или неполноценное питание. К числу других витаминов группы В относятся пантотеновая кислота, биотин, фолиевая кислота и витамин В г- [c.488]

Нарушения азотистого обмена возникают также при недостатке других витаминов комплекса В, как, например рибофлавина, никотиновой кислоты, входящих в состав многих ферментов аминокислотного обмена. Обмен метильных групп метионина и холина, а также биосинтез белка нарушен при недостаточности витамина Bj2. При недостатке витамина Вха и фолиевой кислоты наблюдаются серьезные нарушения биосинтеза пуринов, порфиринов, серина, гликокола и креатина. [c.396]

Нарушения кроветворения при кобаламиновом гиповитаминозе трудно увязать непосредственно с дефектом коферментных функции витамина В,,. Однако если учесть тесное сотрудничество этого вита мина с фолиевои кислотои, патогенез злокачественной анемии становится более понятным. Как уже отмечалось, при недостаточности витамина В, нарушается использование 5-метил-ТГФК в реакции синтеза метионина, вследствие чего вся фолиевая кислота попадает постепенно в своеобразную ловушку (секвестируется), создающую функциональный дефицит ее коферментных производных. Это объясняет нарушение биосинтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, угнетение костно-мозгового кроветворения. [c.47]

Недостаточность фолиевой кислоты-наиболее распространенное явление [c.833]

Во всем мире недостаточность фолиевой кислоты (рис, 26-13) считается наи- [c.833]

Малокровие, излечиваемое фолиевой кислотой, может возникать на почве недостаточного содержания в пище животных белков — состояния, при котором потребность в фолиевой кислоте резко возрастает. Эти формы малокровия известны в некоторых районах Восточной и Западной Африки. В СССР такого рода анемии встречаются крайне редко. [c.181]

Недостаточность фолиевой кислоты может также развиться при заболеваниях, связанных с нарушением процессов всасывания витаминов в кишечнике (спру и др.). Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени. Однако она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.181]

При недостатке в корме фолиевой кислоты у животных задерживается рост и вследствие нарушения кроветворной функции развивается анемия. Недостаточность этого витамина может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся нарушением процессов всасывания или подавлением кишечной микрофлоры. [c.39]

Патогенез Избыток непарных глобиновых цепей индуцирует образование нерастворимых тетрамеров, абсорбирующихся на мембранах эритроцитов и повреждающих их. Эритроидные клетки становятся чувствительными к разрушению фагоцитами костного мозга (отсюда дефектный эритропоэз) либо печени и селезёнки (отсюда гемолитическая анемия) Отмечают относительную недостаточность фолиевой кислоты. [c.427]

Мышечная слабость цинготного больного является следствием быстро развивающейся недостаточности карнитина, обеспечивающего энергетику миоцитов. При гиповитаминозе С развивается железодефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования его запасов при синтезе гемоглобина. При недостатке аскорбата снижается также участие фолиевой кислоты в пролиферации костно мозговых клеток, что усугубляет симптоматику анемии. [c.57]

Недостаточность фолиевой кислоты 356 [c.5]

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ [c.356]

При гиповитаминозе, связанном с недостаточностью фолиевой кислоты, обмен одноуглеродных групп нарушается. То же происходит и при дефиците витамина В 2 поскольку он участвует в одной из важных реакций, в которой регенерируются метионин и Н -фолат (реакция превращения гомоцистеина в метионин). [c.356]

Имеются данные, что производные ТГФК участвуют в переносе одноуглеродных фрагментов при биосинтезе метионина и тимина (перенос метильной группы), серина (перенос оксиметильной группы), образовании пуриновых нуклеотидов (перенос формильной группы) и т.д. (см. главы 12 и 13). Перечисленные вещества играют исключительно важную, ключевую, роль в биосинтезе белков и нуклеиновых кислот, поэтому становятся понятными те глубокие нарушения обмена, которые наблюдаются при недостаточности фолиевой кислоты. [c.232]

Фолиевая кислота ограниченно растворима в воде, но хорошо растворима в разбавленных растворах спирта имеет характерные спектры поглощения в УФ-области спектра. Недостаточность фолиевой кислоты трудно вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых количествах авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скармливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фолиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая на проявления пернициозной анемии—следствия недостаточности витамина Вр, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки —мегалобласты—с относительно меньшим содержанием ДНК. [c.231]

Она вполне удовлетворяется обычной диетой (190 мкг в день) [24], поэтому случаев массовой недостаточности фолацина у нас нет. В печени человека, как правило, имеются некоторые запасы фолацина, которые могут предохранять от фолиевой недостаточности в течение 3—6 мес, если он по какой-либо причине временно не поступает с пищей. Недостаточность фолацина может наблюдаться у беременных женщин в связи с развитием плода. [c.21]

Условно можно считать, что отличительной особенностью витаминов, растворимых в воде, является участие большинства из них в построении молекул коферментов (см. табл. 7.1), представляющих собой низкомолекулярные органические вещества небелковой природы, называемые также простетическими группами и принимающие вместе с белковым компонентом (апоферментом) непосредственное участие в каталитических реакциях. Коферментная роль с достоверностью доказана для следующих витаминов и витаминоподобных веществ Bj, В В , Bj РР, биотина, фолиевой, парааминобензойной, пантотеновой и липоевой кислот, а также жирорастворимых коэнзима Q и пирролохинолинохинона (PQQ). Почти все они в организме человека и животных не синтезируются, поэтому недостаточное содержание или полное отсутствие этих витаминов в пище приводит к существенным нарушениям процессов обмена веществ и развитию соответствующего клинического синдрома, характерного для данного гипо- или авитаминоза. [c.220]

В организме человека KoQ может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. По этой причине KoQ нельзя отнести к классическим витаминам, однако при некоторых патологических состояниях, развивающихся как следствие неполноценности питания, KoQ становится незаменимым фактором. Так, у детей, получающих с пищей недостаточное количество белка, развивается анемия, не поддающаяся лечению известными средствами (витамин В , фолиевая кислота и др.). В этих случаях препараты KoQ более эффективны. KoQ оказался также эффективным средством при лечении мышечной дистрофии (в том числе генетической ее формы) и сердечной недостаточности. [c.243]

Фолиновая кислота имеет терапевтическое применение одновременно с противораковыми препаратами птеринового характера она совместно с окси-кобаламином — витамином Bi2a (гепафактор, ПНР) применяется при заболеваниях печени (которые сопровождаются нарушением метаболитического процесса превращения фолиевой кислоты в фолиновую кислоту) для восстановления ее функции, при гипохромной анемии, белковой недостаточности и др. [c.492]

Сегодня мы можем с уверенностью сказать, что нам известны все витамины, которые необходимы для нормального питания человека и крыс. В зависимости от того, насколько вредно отражается недостаточность того или иного витамина на здоровье человека, их можно разделить на два класса (табл. 26-12). Недостаточность тиамина, ниацина, рибофлавина, фолиевой и аскорбиновой кислот существенно сказывается на здоровье людей и является весьма актуальной проблемой во многих странах. С частичной недостаточностью этих витаминов сравнительно часто приходится сталкиваться даже в высокоразвитых странах. Что же касается пантотеновой кислоты, пиридоксина, биотина, витамина В г и витаминов А, В, Е и К, то недостаточность в этих витаминах у жителей развитых стран встречается крайне редко. [c.827]

Фолиевая кислота Активная форма тетрагидрофолат Функция кофермент в ферментативных реакциях,протекающих с переносом одно углеродных фрагментов Рекомендуемая ежедневная доза 400 мкг Синдром недостаточности анемия [c.833]

Недостаточность фолиевой кислоты у человека может развиться, как и недостаточность ряда других витаминов, при подавлении микрофлоры кишечника, вырабатывающей этот витамин, антибиотиками. У людей наиболее характерным признаком авитаминоза следует считать нарушение кровотворения и связанные с этим различные проявления малокровия. [c.181]

Нарушения синтеза. Существуют, по-видимому, еще некоторые за-болемния, которые следует поставить в связь с нарушениями в обмене нуклеиновых кислот. Примером такого рода заболеваний может служить пернициозная анемия (злокачественное малокровие). Витамин В а, а также фолиевая кислота оказывают определенный лечебный эффект при пернициозной анемии. В настоящее время имеется ряд факторов, которые указывают на участие фолиевой кислоты (стр. 181) и витамина Bj2 (стр. 183) в биосинтезе нуклеиновых кислот. Было показано, что молочнокислые бактерии находятся в оптимальных условиях развития также и в том случае, если в питательной среде витамин Bjg замещен тимидином (тиминдезокси-рибозидом) или ТИМИНОМ. На основании этого было высказано предположение о том, что витамин Bj2 играет коферментную роль в биосинтезе тимина или тимидина. Известно далее, что фолиевая кислота усиливает синтез тимина в тканях. При недостаточности названных двух витаминов нарушается также использование гликокола, серина и муравьиной кислоты для синтеза пуриновых оснований. [c.398]

Биологическое действие. ПАБК входит в состав фолиевой кислоты, усиливает синтез нуклеиновых кислот и белков, активирует процессы роста. Признаки недостаточности ПАБК у человека не установлены, так как она находится в очень многих продуктах. [c.126]

Интенсивное исследование терапевтического действия сульфаниламидных препаратов, проведенное в течение десятилетия, последовавшего за открытием сульфаниламида, привело к синтезу ряда новых терапевтических средств. Новые препараты позволили добиться значительных успехов в лечении различных инфекционных заболеваний. К таким препаратам относится сульфодиазин он менее токсичен, чем другие сульфамидные препараты, и в то же время весьма эффективен при лечении пневмонии и заболеваний, вызываемых стафилококками. В ходе исследований было также обнаружено, что некоторые сульфаниламидные препараты крайне слабо проникают через стенки кишечника и благодаря этому могут использоваться для антисептического воздействия на кишечник. Однако, находясь в кишечнике, эти лекарственные препараты нарушают синтез витамина К и витаминов группы В,таких, как п-ами-нобензойная кислота, биотин и фолиевая кислота лечение сульфаниламидными препаратами может, таким образом, вызвать витаминную недостаточность. [c.263]

Недостаточное поступление фолиевой кислоты в организм вызывает нарушение процессов кроветворения и созревания красных кровяных телец в костном мозгу. В результате развивается анемия и лейкопения (понижение содержания лейкоцитов в крови). Недостаток фолиевой кислоты в пище цыплят и индюшат вызывает у них задержку роста, анемию и слабое развитие перьев. У обезьян авитаминоз Вс проявляется в заболевании тяжелой формой лейкопении. С отсутствием фолиевой кислоты также связана анемия периода беременности. Потребность человека в фолиевой кислоте покрывается за счет пищевых продуктов и деятельности кишечной флоры. Поэтому авцтам1 ноз Вс у человека редкое явление. Недостаточность может наступить при подавлении микрофлоры кишечника избыточным введением в организм сульфамидов или антибиотиков и одновременном недостатке фолиевой кислоты в пище. Введение в пищу и корм фолиевой кислоты оказывает лечебное действие на больных животных, птиц и человека. [c.182]

Убихинон синтезируется в клетках человека из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Поэтому КоР нельзя относить к классическим витаминам, однако при некоторых заболеваниях, развивающихся на фоне неполноценного питания, КоО становится незаменимым пищевым фактором. Так, например, у детей, получающих с пищей недостаточное количество белка, развивается анемия, которая не поддается лечению известными препаратами (витамин В12, фолиевая кислота и др.). В этих случаях препараты КоО дают положительный результат. Кор оказался также эффективным при лечении мыщечной дистрофии (в том числе генетической ее формы) и сердечной недостаточности. [c.143]

Описано по меньшей мере пять наследственных патологических состояний, связанных с недостаточностью транспортных механизмов или механизмов образования коферментов (табл. 4.8). Часть из них характеризуются грубым нарушением функций центральной нервной системы, в том числе умственной отсталостью, в двух случаях наблюдается мегалобластная анемия. Общее их свойство заключается в возможности успешного лечения при своевременной постановке диагноза. Например, при нарушении всасывания в кишечнике потребность в фолиевой кислоте не повы- [c.43]

Недостаточность метилкобаламина ( 236270). Развивается зависимая от витамина В,2 гомоцистинурия с мегалобластической анемией и тяжёлой умственной отсталостью. Лабораторно гомоцистинурия, гипометионинемия, содержание в крови фолиевой кислоты и витамина В,2 нормальное. [c.387]

Вероятность токсических и аллергических эффектов сульфаниламидов значительно увеличивается при снижении фильтрационной функции почек. При использовании ко-тримоксазола может развиться картина недостаточности фолиевой кислоты (нарушение кроветворения, гипотрофия, поражения ЖКТ), поэтому для лечения этих осложнений применяют фолиевую кислоту. [c.361]

Выделение гомоцистина с мочой (гомоцистинурия) — характерный симптом наследственной недостаточности ферментов, участвующих в обмене гомоцистеина, а также гиповитаминозов (недостаточность фолиевой кислоты, витамина В 2 витамина В ). [c.356]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология