Старение и гибель клетки

СТАРЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ [c.66]

Хромосомные аномалии, возникающие в соматических клетках в постнатальном периоде, могут вызывать различные последствия остаться нейтральными для клетки, обусловить гибель клетки, активировать деление клетки, изменить функцию. Хромосомные аномалии возникают в соматических клетках постоянно с невысокой частотой (около 2%). В норме такие клетки элиминируются иммунной системой, если они проявляют себя чужеродно. Однако в некоторых случаях (активация онкогенов при транслокациях, делециях) хромосомные аномалии являются причиной злокачественного роста. Например, транслокация между хромосомами 9 и 22 вызывает миелолейкоз. Облучение и химические мутагены индуцируют хромосомные аберрации. Такие клетки гибнут, что наряду с действием других факторов способствует развитию лучевой болезни, аплазии костного мозга. Имеются экспериментальные доказательства накопления клеток с хромосомными аберрациями в процессе старения. [c.165]

Однако это соображение несправедливо по отношению к одной клетке организма или отдельных представителей больших видов фактически их постоянная гибель и замена путем размножения являются неотъемлемыми чертами эволюционного процесса. Преждевременное старение, обусловленное действием свободных радикалов [68],— вот одна из проблем, которая встала сейчас перед наукой. [c.444]

Если старение и гибель клетки были бы предопределены генетически, то это значило бы, что позитивная дифференциация является логическим следствием роста и развития клетки, достигшей высшей стадии специализации, и она завершается смертью Согласно все более подтверждающейся на практике клонально-селекционной (стохастической, от греч sto hasti os — случайный, вероятностный) теории смерть клетки происходит вследствие по- [c.148]

Старение как отдельных органов, так и целого растения связано с уменьшением метаболической активности и снижением скоростей синтеза РНК и белка. Мы уже говорили об изменениях в интенсивности дыхания и проницаемости мембран, сопровождающих созревание плода. Действие большинства гормонов замедляющих старение, по крайней мере частично обусловлен тем, что они поддерживают синтез РНК и белка. Старение ткани плода, например, у бобов подавляется ауксином или цито-кинином. В одних листьях старение замедляется под воздействием одного цитокинина, тогда как в других эффективен только один гиббереллин. Многие исследования показывают, что старение у растений представляет собой не просто какой-то замедляющийся и затухающий процесс, а скорее активную физиоло-гическую стадиЮ жизненного цикла, в такой же мере регулируемую гормонами, как и любая другая предшествующая ей стадия. Смерть индивидуальных клеток или тканей в растении, может быть нормальным, контролируемым и локализованны1Л. событием, помогающим в создании окончательной формы растения. В качестве примера можно привести гибель клеток тра-хеид и сосудов, из которых образуются полые, но эффективные клетки водопроводящей системы. [c.317]

Такие наблюдения привели к представлению о том, что в процессе своей дифференцировки клетки программируются на гибель после определенного числа делений. Эта запрограммированная гибель клеток, возможно, полезна организму как дополнительная страховка от неконтролируемого роста какой-нибудь клетки. Поэтому большинство клеток, вьппедших из-под нормального контроля клеточного деления, даст начало лишь небольшим клонам потомков, после чего вся аномальная популяция погибнет. В главе 16 мы увидим, однако, что опухолевое перерождение означает нечто большее, чем просто нарушение пролиферации, и что не только контроль митотической активности и запрограммированное старение клеток делают рак относительно редким событием. [c.150]

Значение мутаций не так велико в соматических клетках организма в отичие от мутаций в половых клетках. Мутация в соматической клетке может привести к дисфункции или даже гибели этой клетки или ее потомков, но поскольку каждый орган состоит из многих миллионов клеток, эффект одной или двух мутаций не будет значимым. Однако соматические мутации, как предполагается, могут явиться причиной возникновения опухолей и старения. Об этом будет подробно говориться в гл. 9 и 10 соответственно. В отличие от соматических клеток мутации, происходящие в половых клетках, могут оказать губительное действие на потомство. [c.99]

Для преодоления укорачивания генома и старения согласно этим представлениям клетка должна активировать теломеразный ген и экспрессировать большее количество теломеразы. Ниже, не вдаваясь в подробности молекулярно-биологического анализа апоптоза, рассмотрим несколько кинетических моделей старения, остановки роста и гибели клеток на индивидуальном и популяционном уровне. [c.600]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология