Гибель клетки

Все клетки, даже самые простые, имеют мембраны. Мембраны отделяют внутреннее содержимое клетки от окружающей среды, поэтому нарушение целостности мембраны приводит к гибели клетки. Мембраны не только сохраняют молекулы веществ, входящих в ее состав, но и реализуют специфику химического состава клеточной цитоплазмы. С помощью специальных устройств мембрана избирательно выбрасывает из клетки ненужные вещества и поглощает из окружающей среды необходимые. Главные компоненты биологических мембран живых организмов — это сложные липиды. Следует обратить внимание на то, что все сложные липиды, описанные в разд. 9, имеют характерное строение для поверхностно-активных веществ, т. е. две большие неполярные углеводородные группы и полярную часть, способную к образованию водородных связей. Таким образом, эти молекулы способны самопроизвольно агрегировать, образуя в воде бислойные структуры, составляющие основу мембраны. В состав мембранного бислоя входят и молекулы белков, и свободные жирные кислоты. Последние встраиваются в бислой так, что их жирные хвосты погружены внутрь, а полярные группы во внешнюю среду и контактируют с ионами натрия с внешней, а с ионами калия с внутренней стороны бислоя (см. рис. 73). Биологические мембраны не только регулируют обмен веществ в клетке, но и воспринимают химическую информацию из внешней среды с помощью специальных рецепторов. Биологические мембраны обеспечивают иммунитет клетки, нейтрализуя чужие и свои вредные вещества. Они также способны передавать информацию соседним клеткам о своем состоянии. Наконец, совсем недавно было обнаружено, что многие белки-ферменты могут работать только внутри мембраны, запрещая, разрешая или сопрягая ферментативные процессы. [c.407]

Говоря о значении изменения состояния нуклеиновых кислот в радиационном поражении, следует всегда точно знать, о каком радиационном эффекте идет речь. Очень важно установить, для каких радиационных эффектов изменения в молекуле ДНК являются решающими (как например, для возникновения радиационных мутантов), а какие эффекты, быть может, развиваются и в силу других причин или только косвенно связаны с нарушением обмена нуклеиновых кислот (например, интерфазная гибель клетки в силу увеличения активности лизирующих ферментов). [c.5]

Четвертое состояние - гибель клетки и переход из 3-го состояния -не сопровождается образованием новых клеток. [c.62]

Специфическим связыванием обладают представители нескольких классов соединений, среди которых важнейшая роль принадлежит антибиотикам. Антибиотики при относительно низких концентрациях способны проникать внутрь клетки и подавлять или блокировать действие одной или нескольких функциональных групп ферментов клетки. Это и приводит, в конечном счете, к гибели клетки. [c.110]

Современное определение трактует автолиз как (1) необратимый процесс, который может привести к гибели клетки, (2) наступающий вследствие нарушения регуляции равновесной работы ферментных систем в сторону преобладания гидролитической и (3) начинающийся с разрушения клеточной оболочки. Под клеточной оболочкой понимают комплекс клеточной стенки (КС) и цитоплазматической мембраны (ЦПМ). [c.75]

В цитозоле афлатоксины взаимодействуют с растворимыми белками, ингибируя активность ферментов. Афлатоксины оказывают прямое воздействие на лизосомы, что приводит к повреждению их мембран и освобождению активных гидролаз. Афлатоксины нарушают проницаемость плазматических мембран. Все это приводит к так называемому метаболическому хаосу и гибели клетки. [c.382]

Репликация и сборка вируса прерываются из-за гибели клетки-хозяина [c.53]

Характерная особенность процессов энергетического обмена заключается в ступенчатом использовании свободной энергии питательных веществ. Если бы в клетке окисление глюкозы или других соединений происходило в одну стадию, то одновременное выделение нескольких сот килокалорий не могло бы быть использовано клеткой, привело бы к выделению большого количества тепла, резкому повышению температуры и гибели клетки. Именно поэтому многоступенчатое использование энергии питательных веществ принципиально необходимо для жизнедеятельности организма. [c.64]

Существует много различных разновидностей вируса гриппа. Какую именно ткань будет поражать вирус, зависит от специфичности вируса по отношению к клеткам-хозяевам и от рецепторных свойств клеток. Вирус может вызвать нарушение клеточного метаболизма или даже гибель клетки. Кроме того, он действует как антиген и стимулирует образование антител в организме хозяина. Вирусы, ответственные за большие эпиде и гриппа, отличаются друг от друга по своей вирулентности и патогенности. [c.140]

Гибель и уничтожение микроорганизмов. Под гибелью микроорганизмов имеют в виду необратимую утрату способности к росту и размножению в лабораторных условиях это обычно означает потерю способности к образованию колоний. Многие повреждения, как правило приводящие к гибели клетки, в определенных условиях могут быть обратимы, Хорощо известно явление реактивации после облучения ультрафиолетом или воздействия высоких температур (разд. 15.2.2). Количественные данные относительно гибели микроорганизмов (естественной или вызванной каким-либо агентом) можно получить только для популяции, но не для отдельных клеток. В некоторых случаях скорость уменьшения числа живых клеток в популяции в любой момент времени пропорциональна числу имеющихся жизнеспособных клеток процесс отмирания клеток подчиняется тогда кинетике реакций первого порядка (где к-коэффициент, характеризующий скорость отмирания). Это относится, например, к стерилизации облучением. [c.207]

В заключение мне хотелось бы подчеркнуть, что высказанная нами точка зрения не исчерпывает, а лишь ставит вопрос о значении повреждения НМС — ДНК в первичном механизме радиационной гибели клетки. [c.71]

Однако в модельных опытах невозможно учесть все многообразие условий, которые возникают в растительной клетке во время контакта с гифой гриба. В частности, неясно, как и когда гифа проникающего паразита вступает в контакт с фенольными соединениями клетки, находящимися в вакуоли, отделенной от оболочки слоем цитоплазмы. В некоторых, весьма немногочисленных исследованиях, например в работах Арциховской [2, 4], приводится анатомическая картина проникновения гриба и его распространения по тканям листа капусты и отмечается, что еще ни разу не удалось обнаружить проникновения гиф в живую клетку во всех случаях этому проникновению предшествует гибель клетки под влиянием токсина гриба. Факультативные паразиты образуют большое количество ферментов, расщепляющих пластические вещества растений и переводящих их в легко усвояемую для паразитов форму. В таких загнивших тканях содержание спирторастворимых фенолов значительно снижается (табл, 2).. [c.276]

Гибель клетки может произойти и в результате повреждения и других белков, входящих в состав микробной клетки. Любое вещество, которое может вызывать коагуляцию или преципитацию [c.262]

Что значит гибель клетки [c.241]

Промежуточные продукты окислительного сочетания не были обнаружены в растениях, но это может объясняться тем, что это чрезвычайно интенсивный процесс, приводящий к гибели клетки и быстрому образованию высокомолекулярных продуктов конденсации. [c.369]

По мере исчерпания резервных углеводов дрожжи начинают расщеплять собственные белки, что влечет за собой изменение многих жизненно важных структур и в конце концов приводит к гибели клетки. Присутствие кислотообразующйх бактерии не снижает стойкости дрожжей, так как эти бактерии содержат эндопротеазу гнилостные же, наоборот, содержат очень активную экзопротеазу и значительно ускоряют порчу дрожжей. Стойкость последних находится в обратной зависимости от интенсивности протеолиза. [c.364]

Установлено, что иприт является специфическим ингибитором синтеза ДНК [9б] и РНК. При исследовании действия иприта на жизнеспособность и морфологию клеток е. соИ найдено, что прекращается клеточное деление, приводящее к гибели клетки. [c.157]

Когда клетка гибнет, в ней прекращаются процессы, характеризующие жизнь. Нарушается структурная и функциональная целостность клетки, изменяются количество, качество и расположение ее ингредиентов. Гибель клетки либо является результатом завершения жизненного цикла клетки, либо вызывается таким воздействием окружающей среды, которое прекращает жизненноважные процессы в клетке. В нормальном человеческом организме определенные типы живых клеток, погибая, превращаются в полезные неживые клетки. Эпидермальные клетки превращаются в мертвые клетки, необходимые для жизни всего организма в целом,— кожу или ногти. Эпителиальный предшественник хрусталика превращается в неживую , сильно преломляющую свет среду глаза. [c.239]

Осмос имеет большое значение в жизнедеятельности растительных и животных организмов. Известно, что все биологические ткани состоят из клеток. Каждая клетка имеет оболочку, внутри ее находится жид- кость, которая представляет собой раствор различных веществ в воде. Оболочка клетки полупроницае- ма и через нее достаточно легко проходит вода. Ионы электролитов и молекулы других вешеств обоч лочка пропускает строго избирательно. Если клетку, например дрожжевую, поместить в дистиллированную воду, то в результате односторонней диффузии воды в клетку (осмос) она будет набухать и станет упругой и эластичной, В некоторых случаях избыточч ное количество поглощенной клеткой воды может привести к разрыву оболочки и гибели клетки. [c.69]

П экзотоксина А Pseudomonas. Затем экзотокси-новая часть химерного белка инактивирует фактор элонгации EF-2, участвующий в синтезе белка. Это препятствует дальнейшему синтезу белка, что в конце концов приводит к гибели клетки. Таким образом, СВ4-домен помечает ВИЧ-пораженные клетки, а экзотоксин выступает в роли наемного убийцы . [c.223]

Высушенные до влажности около 8% дрожжевые клетки находятся в состоянии анафюза. Для сушки наиболее пригодны дрожжи плотной консистенции с содержанием внеклеточной влаги 12—17% при общей влажности 70—71%. Вода в дрожжевой клетке находится в форме адсорбционно и осмотически связанной. Адсорбционно связанная влага прочно удерживается коллоидами клетки и трудно испаряется. Потеря ее в большинстве случаев сопровождается гибелью клетки, поэтому дрожжи высушивают до влажности не. менее 8%. Осмотически связанная влага (влага набухания), так же как и внеклеточная, удаляется без нарушения структуры клетки. [c.365]

Рис. 19-12. Формирование вторичной клеточной стенки волокна (схематичесжий поперечный раз-рез) В данном случае три новых слоя материала клеточной стенки откладывались в первичной стенке. Поскольку ориентация целлюлозных микрофибрилл в каждом слое различи клеточная стенка в конструктивном отношении напоминает многослойную фанеру. У миогих волокон образование вторичной клеточной стеики завершается гибелью клетки.

При выработке иммунного ответа клеточные рецепторы реагируют на углеводные детерминанты макромолекулы антигена. Обратным примером может служить взаимодействие клеток с макромолекулами холерного токсина. Последний представляет собой белок, в состав которого входят две высокомолекулярные пептидные субъединицы. Одна из них ответственна за первичное взаимодействие с клетками организма-хозяина, а другая — за токсический эффект. Было установлено, что рецептором на поверхности клеток, осуществляющим узнавание молекулы токсина и связывание с ним, является гликолиПид — ган-глиозид Gmi, в молекуле которого к липидной части присоединен олигосахаридный фрагмент, содержащий остаток сиаловой кислоты. После присоединения токсина к ган-глиозиду от первого отщепляется токсическая субъединица, под дейстием чего происходит ряд изменений в активности ферментов клетки, в первую очередь активация адени-лат-циклазы, а это в конечном итоге приводит к крупным нарушениям клеточного метаболизма и гибели клетки. [c.158]

ADP-рибоксилиро-вание [169] Lys или Arg Фактор элонгации ЕР2 Эта модификация катализируется дифтерийным ферментом [165], подавляет биосинтез и приводит к гибели клетки [c.79]

Если старение и гибель клетки были бы предопределены генетически, то это значило бы, что позитивная дифференциация является логическим следствием роста и развития клетки, достигшей высшей стадии специализации, и она завершается смертью Согласно все более подтверждающейся на практике клонально-селекционной (стохастической, от греч sto hasti os — случайный, вероятностный) теории смерть клетки происходит вследствие по- [c.148]

Перечисленные выше механизмы поражения синтеза ДНК могут еще более усиливаться за счет развития в ядре и цитоплазме облученных клеток вторичных процессов. Накопление некоторых метаболитов ДНК при активации процессов ее катаболизма или при блокировании реакций синтеза предшественников может привести к дальнейшему, более глубокому угнетению реакций синтеза ДНК или по механизму отрицательной обратной связи, или за счет специфического их действия на некоторые системы. Изменения проницаемости мембран, наблюдаемые после облучения, могут повлечь за собой обеднение клеточного ядра некоторыми критическими метаболитами синтеза ДНК, Этот процесс может привести к выходу из органелл клетки в цитоплазму разнообразных катаболических ферментов. Развиваясь и взаимноусиливаясь, все эти процессы приводят к гибели клетки. [c.128]

Следует отметить синергизм действия индукторов различной природы, например, лишение источников питания плюс добавление мембранотропных веществ одновременное действие Na l и этанола и т.д. Поэтому целесообразно комбинированное применение нескольких индукторов автолиза. Обратим внимание, что различные по своей природе индукторы вызывают в клетках аналогичные нарушения, которые приводят к гибели клетки - автолизу. [c.76]

К началу 1950-х гг. в радиобиологии был накоплен огромный фактический материал и установлен ряд общих закономерностей действия излучений на живые объекты. Исследована радиочувствительность самых различных объектов — от макромолекул и бактерий до млекопитающих, установлена зависимость поражающего эффекта от физиологического состояния объекта, вида излучения, физических условий облучения и др. Были сформулированы теории гфямого и косвенного действия радиации, объясняющие, как казалось, подавляющее большинство накопленных к тому времени фактов на физико-химическом уровне исследования. Стоял вопрос об относительной роли этих двух способов поражающего действия радиации в живой клетке. Гораздо слабее были изучены механизмы тех процессов, которые приводили к нарушению клеточных микроструктур и отдельных макромолекул, то есть первичных физико-химических процессов, предшествующих развитию лучевого повреждения и гибели клетки. В те годы только начиналось систематическое изучение процессов радиационной деструкции основных классов биологических макромолекул белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов и др. [c.34]

Идентичность образующихся при дупликации молекул ДНК обеспечивается выполнением принципа ком-тементарности, требующего однозначности связей между азотистыми основаниями. Например, цитозин является единственным основанием, которое может быть связано с гуанином, и наоборот. Однако изредка в процессе дуплицирования могут происходить мутации, при которых возникают запрещенные связи, например гуанин— тимин. Такие мутации неблагоприятны, поскольку они могут произойти в гене, управляющем синтезом какого-то жизненно важного для клетки фермента. Мутация, при которой функционирование поврежденного гена будет губительно и быстро приведет к гибели клетки, называется летальной мутацией. Если мутация не слишком сильна и не является губительной, то все равно мутантная клетка оказывается в неблагоприятных условиях для размножения, и ее потомство гибнет. [c.40]

Биологическая роль воды не ограничивается растворением биологических структур. Вода в клетках и тканях выполняет также транспортную функцию, участвует в образовании высших структур биологических макромолекул, является донором электронов и протонов в энергетическом обмене. Ютеточный метаболизм зависит от баланса свободной и связанной воды. Нарушение этого соотношения приводит к тяжелым последствиям, вплоть до гибели клетки. [c.11]

После гибели клетки дистального конца все клетки находятся на стадии пахитены мейоза [c.119]

Были получены комплексы антител к поверхностным антигенам раковых клеток со многими неспецифичными противораковыми средствами, но далеко не всегда они оказывались эффективными. Вероятно, наиболее многообещающим является использование сильнодействующих растительных и бактериальных токсинов, одна молекула которых, как принято считать, может вызвать гибель клетки. Молекулы токсина дифтерии и рицина образованы двумя полипептидными цепями, связанными дисульфидными мостиками. Цепь В связывается с клеточной поверхностью, а цепь А, обладающая ферментативной активностью, проникает внутрь клетки и нарущает работу механизма биосинтеза белка. Были предприняты попытки заменить В-цепь токсинов специфическими антителами, преимущественно гомогенными. Недавно был получен препарат моноклональных антител к антигену раковых клеток прямой кишки, ассоциированных с А-цепью токсина, который избирательно действует на эти клетки в культуре. [c.333]

Существенную роль при оценке активности четвертичных соединений играют процессы адсорбции. Четвертичные соединения, адсорбируясь на поверхности стекла, металла и аналогичных материалов, образуют пленки, обладающие бактерицидными свойствами, Надо думать, что на первом этапе бактерицидного действия происходит адсорбция четвертичного соединения микробной клеткой, обладающей большой поверхностью со специфическими свойствами. Гейл и Тейлор [99] показали, что в результате такой адсорбции повышается проницаемость клеточной мембраны и в конечном счете происходят разрыв мембраны и высвобождение лизина и глутаминовой кислоты. Другие исследователи методом электронной микроскопии установили, что сначала происходит сжатие протоплазмы, а затем разрушение стенки клетки. Однако впоследствии выяснилось [100], что гибель клетки наступает значительно раньше (т. е. при значительно меньших концентрациях реагента), чем удается наблюдать повреждение клетки. Поэтому более вероятным является предположение, что гибель клетки — следствие инактивации энзимов, участвующих в энергетическом обмене и ведающих, например, окислительными процессами. [c.312]

Скорость ликвидации паранекроза после снятия повреждающего воздействия зависит от характера и глубины последнего, от природы клеточных элементов. В оптимальных случаях явные признаки паранекроза могут исчезать уже через 10 минут. При более серьезных нарушениях возврат к норме требует более длительного срока. При еще более сильном повреждении, обусловленном нарастанием сил воздействия, изменение клеточного белка станет необратимым, наступит некроз, т. е. гибель клетки. [c.18]

Берд полагает, что развитие этих вирусов протекает так же, как и у вирусов — возбудителей классического полиэдроза. LDso составляет 50—100 полиэдров на одну личинку пилильщика с повышением дозы инкубационный период сокращается на 25%. Полиэдры появляются в увеличенных ядрах вначале как мелкие гранулы, они хорошо окрашиваются гематоксилином и видны между линиями хроматина, расположенного в центре ядра [52]. Постепенно полиэдры увеличиваются в размерах до 1—3 мк и при этом утрачивают способность окрашиваться. Заполнение ядра полиэдрами приводит к гибели клетки, которая удаляется из эпителия, прохоДя между перитрофической оболочкой и стенкой кишечника и смешиваясь в его конечной части с экскрементами. Полностью развитые полиэдры образуются через 48 часов после заражения [53]. Затем инфекция распространяется далее, и через 96 часов поражаются все клетки эпителия. Не поражаются только регенеративные узлы, расположенные в складках-эпителия. После линьки личинок вирус сохраняется в клетках кишечного эпителия. Болезнь не влияет на сроки линек. В первый период болезни погибшие клетки эпителия возмещаются за счет регенерации. Гибель хозяина наступает, после того как центры регенерации уже не в состоянии возмещать погибшие клетки, чго происходит после третьей линьки. Если больная личинка доживает до стадии пред-куколки, то старый кишечный эпителий растворяется и образуется новый кишечник из эмбриональной ткани, а клетки нового эпите- [c.113]

Особое внимание привлекли соединения ряда хинона. Проследив ироцесс. микробиологического разложения нафталина (см. гл. II), можно заметить, что 1,2-диокси-нафталин в эавиюимости от условий реакции превращается в онокаи-цмс-коричную кислоту, которая затем претерпевает дальнейшие изменения, либо в 1,2-нафтохинои. В последнем случае имеет место метаболический тупик , процесс прерывается, поскольку образовавшееся соединение, токсичное для микробной летни, не может быть включено е клеточный обмен веществ, а, накапливаясь, приводит к гибели клетки и обрыву реакционной цепи [71]. [c.98]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология