Белки и контроль клеточного деления

Инициация циклов репликации может быть нарушена мутациями в нескольких генах Е. соН существует также множество генов, продукты которых необходимы для клеточного деления. Однако белки, ответственные за контроль частоты инициации или за связь репликации с циклом деления, при анализе этих мутаций еще не идентифицированы. [c.401]

Перед каждым делением клетка должна синтезировать копии всех своих хромосом. Таким образом, делению клетки предшествует ее переход из состояния интерфазы (фазы 01) в фазу синтеза ДНК (8-фаза). В типичной клетке высших эукариот 8-фаза длится 8 часов. После ее окончания каждая хромосома представлена двумя копиями, которые продолжают оставаться соединенными в области центромер до наступления М-фазы. (см. рис. 9-35). Для удвоения хромосомы необходима репликация ее ДНК и последующая сборка на этой молекуле хромосомных белков, образующих хроматин. В гл. 5 мы обсуждали ферменты, участвующие в репликации ДНК, и строение репликационной вилки, обеспечивающей синтез (см. рис. 5-39). Переход клетки в 8-фазу будет рассмотрен в гл. 13 как часть более общей проблемы контроля клеточного цикла. В данном разделе мы изложим принципы механизма репликации эукариотической хромосомы, укажем время, необходимое для этого, и, кроме того, проанализируем взаимосвязь процесса репликации и структуры хромосомы. [c.133]

До сих пор идентифицировано более 50 протоонкогенов (разд. 21.2.3, 21.2.4). Они, видимо, составляют значительную часть протоонкогенов нормальной клетки. Однако многие гены социального контроля, вероятно, еще не обнаружены. Фибробластоподобные клетки ЗТЗ, обычно используемые в тестах на фансформацию. могут не поддаваться действию того онкогена, который трансформировал какие-то другие вилы дифференцированных клеток. Кроме того, тест на клеточную трансформацию позволяет выделять только доминантные мутации генов социального контроля, т. е. такие мутации, которые нарушают регуляцию клеточного деления даже при наличии в клетке копий нормального аллеля. Возможно, что в раковых клетках чаще встречаются рецессивные мутации генов социального контроля, обусловленные утратой генной функции, но их нельзя выявить в таком тесте. Поэтому гены, продукты которых в норме помогают стимулировать деление клеток, легче идентифицировать с помощью современных методов, чем те. продукты которых в норме тормозят деление. Тем не менее уже есть данные о том. что гены с тормозящим действием существуют и что их рецессивные мутации нередко бывают причиной клеточной трансформации и рака. Например, после слияния трансформированных клеток с нетрансформированными полученные гибридные клетки очень часто ведут себя как нормальные по-видимому, контроль клеточного деления у них восстанавливается благодаря появлению белка, которого не было у трансформированной клетки. Поэтому, помня о том, что многие важные гены социального контроля еще не открыты, мы теперь рассмотрим функции уже известных генов. [c.429]

При рассмотрении действия гиббереллина на деление клеток возникает еще один вопрос как происходит стимуляция увеличения числа клеток — за счет ускорения деления меристемати-ческих клеток (ускорение процессов, происходящих во время интерфазы) или за счет замедления перехода меристематических клеток к росту растяжением и предотвращения потери ими способности к делению. В последнем случае увеличение числа клеток должно происходить за счет тех клеток,. которые участвуют в делении, без изменения продолжительности клеточного цикла. Решение этого вопроса очень важно для выяснения интимных сторон действия гиббереллина на обмен ну клеиновых кислот во время стимуляции деления клеток. Если гиббереллин изменяет продолжительность клеточного цикла, то тогда его действие, вероятно, состоит в увеличении скорости какой-то лимитирующей реакции, определяющей продолжительность интерфазы. Если гиббереллин изменяет судьбу части клеток, которые, вместо того, чтобы растягиваться и дифференцироваться, продолжают делиться, то это связано с подавлением синтеза белков и нуклеиновых кислот, определяющих переход к растяжению и дифференциации, и со снятием идущего в контроле подавления синтезов, необходимых для подготовки к делению, т. е. в этом случае действие гиббереллина может быть связано с активацией одних и подавлением других участков геномной ДНК. К сожалению, этот вопрос пока еще не пытались решать. [c.51]

Целостность тканей может поддерживаться тоЯько в том случае, если рост и деление каждой индивидуальной клетки многоклеточного организма запрограммированы и скоординированы с делением соседних клеток. В результате различные клетки делятся с весьма разными скоростями в зависимости от их пространственного расположения. Если клетки активно не пролиферируют, то синтез белка в них понижен, а клеточный цикл остановлен в фазе. Если же клетка встала на путь, ведущий к делению (после прохождения особой точки рестрикции R в поздней фазе G ), то в ней начинается синтез ДНК (фаза S), а затем она проходит фазы G2 и М и вступает в фазу Gi следующего цикла. У млекопитающих рост и деление клеток контролируются раз.тчны-ми внешними факторами по принципу обратной связи. К таким факторам относятся, в частности, наличие свободного пространства, на котором клетки могут распластываться, и секреция окружающими клетками стимулирующих и ингибирующих агентов. Опухолевые клетки выходят из-под контроля многих регуляторных факторов, и это делает их опасными для организма-хозяина. [c.150]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология