Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Злокачественный рост

    Ткань, орган Поражение ЦНС, костного мозга, желудочно-кишечного тракта вероятность гибели, обусловленной злокачественным ростом [c.15]

    Однако во всех этих исследованиях отсутствовали кинетические характеристики изменения содержания свободных радикалов в органах животных в ходе развития опухолевых процессов, знание которых могло бы оказать суш ественную помощь как для выяснения природы злокачественного роста, так и для установления механизма действия лекарственных препаратов и разработки рациональных принципов химиотерапии рака. [c.544]


    Основные научные работы относятся к молекулярной биологии. Совместно с Ф. X. К- Криком построил (1953) модель ДНК — двойную спираль (см. статью о Крике). Изучал структуру вирусов и их роль в возникновении злокачественного роста тканей. [c.506]

    В результате происходит разведение фонда предшественников РНК за счет продуктов ее распада и усиливается выделение аллантоина. Таким образом, первичные изменения при белковом голодании связаны, но-видимому, с формированием эндоплазматической сети. В связи с этим интересно, что при злокачественном росте [c.290]

    Поскольку имеются веские доводы в пользу того, что ДНК в процессе жизни клетки либо совсем не распадается, либо распадается в незначительной степени, вызывает удивление тот факт, что ДНК-аза в высоких концентрациях широко распространена в тканях животных. Особенно интересно следующее наблюдение при незлокачественном росте (плацента или регенерирующая печень крысы) очень усиливается активность дезоксирибонуклеазы, в то время как при злокачественном росте она не меняется [20-22]. [c.321]

    Канцерогенный — вызывающий злокачественный рост. [c.457]

    В 1969 г. А. И. Зотин и Р. С. Зотина опубликовали статью (18], в которой детально описали данные, относящиеся к проблемам развития, роста и старения, и пришли к заключению, что устойчивое отклонение от стационарного состояния отвечает периодам оогенеза, стадиям злокачественного роста и периоду начальных изменений при регенерации. Производство энтропии измерялось по скорости дыхания или теплопродукции. По мнению этих авторов, в процессе роста, развития и старения организмы обнаруживают тенденцию к переходу в состояния с минимальной продукцией энтропии. [c.34]

    Чем же объясняется радиоустойчивость синтеза некоторых ферментов образования ДНК в опухолях Удовлетворительного объяснения этого факта пока нет. Высказывается предположение о существовании для этих ферментов особой, долгоживущей формы иРНК, не чувствительной к действию радиации [37]. Любые эксперименты в этом направлении дали бы много ценного материала как для понимания природы злокачественного роста, так и для раскрытия механизмов клеточной радиочувствительности. [c.125]

    Гликосфинголипиды — это сложные липиды, липофильная часть молекулы которых — церамид, соединена р-гликозидной связью с полярным углеводным остатком [264]. Они встречаются в составе наружных мембран клетки, а также в крови и чрезвычайно важны в явлениях межклеточной адгезии, обладают иммунологическими свойствами, а также играют важную роль в таких явлениях, как злокачественный рост клеток. [c.341]


    Трудно переоценить это открытие. Хотя многие вопросы участия НК в биосинтезе белка остаются еще неясными (например, роль рибосомальных РНК), все же многие важнейшие, принципиальной важности вопросы разрешены, и это дает перспективу в будущем сознательного вмешательства в процессы наследственности. Поскольку при злокачественных опухолях происходит безудержный биосинтез белка на нуклеиновых кислотах, есть основания думать, что и проблема злокачественного роста будет разрешена на основе воздействия на состав и функции нуклеиновых кислот первые успехи в этом направлении уже имеются. [c.524]

    УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫЕ ЛУЧИ. Это самое распространенное канцерогенное излучение. УФ-лучи вызывают ионизацию, но поглощаются ДНК, в результате чего ее азотистые основания получают дополнительную энергию, за счет которой могут вступать в ненужные химические реакции с окружающими молекулами. Ультрафиолет входит в состав солнечного излучения, поэтому долгое пребывание на солнце чревато развитием разных форм рака кожи, включая меланому. Эта опухоль склонна к активному метастазированию и обычно вызывает смерть из-за вторичных очагов злокачественного роста в головном мозге. Разрущение озонового слоя в атмосфере приводит к тому, что поверхности Земли достигает больше ультрафиолета. Некоторую защиту от него обеспечивает бурый пигмент в коже — меланин, недаром у жителей жарких стран она темная. [c.234]

Рис. 8. Опухоль, изображенная на рис. 7. Чтобы показать злокачественный рост эпителия, рисунок увеличен в 170 раз [д]. Рис. 8. Опухоль, изображенная на рис. 7. Чтобы показать злокачественный рост эпителия, рисунок увеличен в 170 раз [д].
    РНК и ДНК. Такое влияние иа половые клетки может привести к изменению наследственности, а влияние на соматические может вызвать их злокачественный рост. [c.148]

    Осн. работы посвящены биохимии белков. Изучал роль эритроцитов в транспорте и обмене аминокислот, роль белков в питании, аминокислотный состав тканевых белков при различных физиол, и патологических состояниях. Выдвинул теорию, согласно которой в основе злокачественного роста тканей лежит аномальный синтез белков. Принимал участие в бальзамировании тела В. И. Ленина. Возглавлял группу сов. ученых, бальзамировавших тело Г, М, Димитрова, Герой Социалистического Труда (1945), [c.172]

    Свободнорадикальные состояния и их роль при лучевом поражении и злокачественном росте. Тезисы докл. М., 1971. [c.276]

    Изучение клеточного цикла (как экспериментальное, так и теоретическое) ведется весьма интенсивно. Интерес к нему (помимо чисто научного) связан в частности с проблемой злокачественного роста. Дело в том, что злокачественные клетки, несмотря на разнообразие форм и свойств, имеют одно общее свойство они не подчиняются тем регуляторным сигналам, которыми управляется поведение нормальных клеток, т. е. злокачественное перерождение проявляется, главным образом, в изменении механизмов регуляции клеточного цикла. Задача математического моделирования клеточного цикла — построение двух моделей (или двух типов моделей) регуляторных процессов соответственно для нормальных и злокачественных клеток. При этом должно быть указано и различие в механизмах регуляции. [c.139]

    Эволюционный переход от одноклеточных организмов к многоклеточным системам и организмам сопровождался разработкой очень сложных механизмов межклеточной коммуникации для согласования поведения всех клеток в пользу общего организма. Возникла система сигнальных эндогенных молекул, главным образом производных аминокислот и пептидов, позволяющая клетке с помощью своей цитоплазматической мембраны и мембранных рецепторов отличать себе подобное клеточное окружение от чужеродного. Эта система межклеточных молекулярных сигналов дает возможность каждой клетке определить свою позицию и координировать с соседями моменты своего деления и апоптоза. Например, дрожжевая клетка существует как индивидуальный организм, но она влияет на пролиферацию сосуществующих с ней дрожжевых клеток. Когда в многоклеточном организме такой локальный общественный контроль за делением клеток не работает, начинается злокачественный рост отдельной ткани, гибельный для всего организма. [c.59]

    Рассматриваемое здесь образование зародышей в бистабильных реагирующих системах имеет много общего с классической теорией образования зародышей в газах и жидкостях. Возможно, аналогичный процесс играет важную роль в биологии — например, при злокачественном росте чужеродных клеток в организме. [c.178]

    Ранее уже упоминалась роль хемотаксиса в функционировании защитной системы человеческого организма (дополнение 5-Ж). Этому несколько противоречит постулат, что каждая клетка продуцирует тканеспецифичный гормон местного действия, называемый келоном, который ингибирует митотическую активность других клеток той же ткани. Полагают, что эти гормоны играют важную роль в регуляции деления клеток и предотвращении злокачественного роста. Выделено несколько келонов, оказавшихся белками или пептидами различного молекулярного веса [161, 162]. [c.358]


    Важное практич. значение М. 6. играет в развитии с. х-ва (направленное и контролируемое изменение наследств, аппарата животных и растений для получения высокопродуктивных пород и сортов), микробиол. пром-сти (см., напр.. Микробиологический синтез), в развитии теоретич. основ разл. разделов медицины. Актуальные цроблемы М. 6,—исследование мол. механизмов злокачественного роста клеток, поиск способов предупреждения -наследств, заболеваний, познание механизмов памяти, дальнейшее изучение механизмов действия ферментов, гормонов, лек. ж токсич. -в. [c.110]

    ДНК хранит наследственную информацию. Подтверждением этого служит явление трансформации, наблюдаемое у бактерий и открытое также в ьсультуре клеток человека. Сущность явления заключается в превращении одного генетического типа клеток в другой путем изменения природы ДНК. Так, удалось получить штамм капсулированных и вирулентных пневмококков из исходного штамма, не обладающего этими признаками, путем внесения в среду ДНК, выделенной из капсулированного (и вирулентного) штамма. С нуклеопротеинами и соответственно нуклеиновыми кислотами непосредственно связаны, кроме того, такие биологические процессы, как митоз, мейоз, эмбриональный и злокачественный рост и др. [c.86]

    Все живые организмы от бактерий до млекопитающих содержат в своем химическом составе алифатические амины путресцин 6.27, кадаверин 6,22, спермидин 6.23 и спермин 6,24. Эти вещества давно привлекли к себе внимание науки. Кристаллы спермина были описаны в сперме человека еще в 1677 г. Метаболиты 6,21—6,24 носят общее название полиаминов и играют важную, но до конца не понятую роль в регуляции клеточного деления. В частности, их обмен нарущается при злокачественном росте. В растительных тканях биосинтез полиаминов усиливается при дефиците калия. Биогенетическим предшественником их служит аминокислота аргинин, которая сначала превращается в орнитин 6,25, а затем под действием фермента орни- [c.434]

    Для характеристики канцерогенной активности продукта важное значение имеет продолжительность латентного периода, который может быть выражен как минимальный, средний и наибольший. По ходу опыта обычно сначала происходит развитие папиллом, которые затем переходят в рак. При сильных канцерогенах папилломы появляются через 1—1 месяца, в то время как при воздействии слабых — спустя 3— 4 месяца. В пределах одной серии опыта процесс появления папиллом растягивается при сильных канцерогенах на срок от 1 до 3 месяцев, при слабых — от 3 до 14 месяцев. Переход папилломы в рак происходит в различные сроки и при воздействии сильных канцерогенов значительно быстрее, чем при слабых. Количественная оценка бластомогенного действия при кожной аппликации в отношении времени, дозы и площади воздействия канцерогена рассмотрена Крамером и Сто-велом. В практической работе не всегда легко отличить папиллому от раковой опухоли, уловить переход в рак. При наличии известного опыта это достигается путем пальпации краев и основания опухоли. При возникновении инфильтра-тивного злокачественного роста опухоль обычно становится более твердой, менее подвижной, приобретая как бы хрящеподобную консистенцию. Сопутствующие воспалительные изменения и расчесы могут в ряде случаев маскировать процесс. [c.270]

    Антиметаболиты препятствуют образованию или дальнейшему превращению нормальных клеточных метаболитов, инактивируя определенный фермент (ферменты), либо подменяя один из участков молекулы белков или нуклеиновых кислот. Весьма подробно были исследованы, в частности, пиримидиновые и пуриновые антиметаболиты. Так, 5-азаурацил (75) и 5-азаорото-вая кислота (76) способны подавлять развитие аденокарциномы (злокачественного роста клеток кожного покрова), но неактивны против лейкемии. Оба эти соединения инактивируют фермент, ответственный за превращение оротовой кислоты (77) в оротидиловую (78). 8-Азагуанин (79), представляющий собой [c.423]

    Некоторые аналоги биологически активного соматостатина типа o treotide локализуются в нейроэндокринных новообразованиях, что при соответствующей метке ( Y) обеспечивает возможность подавления их злокачественного роста. [c.317]

    В частности, FDG является препаратом, под возможности которого конструируется новая диагностическая аппаратура. В самом деле, с этим радиофармпрепаратом удаётся не только с успехом дифференцировать различные стадии жизнеспособностии миокарда, но распознавать злокачественный рост новообразований (Van den Abbeele A.D. — 2000), отличать рецидив злокачественной опухоли от рубцовых изменений тканей после лучевой терапии, диагностировать метастазы в лимфатических узлах и т. д. [c.320]

    Токсическое действие. Животные см, [4, с, 135]. Для крыс при в/б введении ЛДво = 600 мг/кг. При однократном введении в трахею крыс 100 мг А. обнаружено повреждение почек (Knoblo h et al.). В хронических опытах с А. признаков злокачественного роста не обнаружено (Решетюк и др.). [c.230]

    Хроническое отравление. Животные. При вдыхании крысами аэрозоля А. в концентрации 0,5—1,25 мг/м по 4 ч в день в течение 4 мес. через 3 недели отмечена резкая задержка прироста массы тела, тенденция к снижению артериального давления масса тела крыс не достигала контроля после месяца восстановительного периода. При патогистологическом исследовании почти у всех животных в легких различной степени признаки малигнизации ткани. В менее выраженных случаях очаговый бронхит, пери-бронхит с метаплазией эпителия. В более пораженной ткани десквамация эпителия бронхов и альвеол и их сосочковые разрастания, единичные участки формующейся карциномы в виде тяжей эпителиальных клеток (Ротенберг, Мащбиц). В опытах со вдыханием аэрозоля в концентрации 18 мг/м , 6 раз в неделю в течение 5 мес. отмечено изменение рефлексов верхних дыхательных путей. Сосудистые нарущения и дистрофические изменения во внутренних органах. Наиболее выражены поражения легкнхз пролиферативно-клеточная реакция на. фоне деструкции бронхов, альвеолярной паренхимы, кровеносной системы экссудативная реакция, обильная пролиферация клеток в просветы альвеол, гиперплазия и метаплазия бронхиального эпителия — картина хронической неспецифической пневмонии. Признаков злокачественного роста не обнаружено (Решетюк и др.). [c.232]

    Проблема биосинтеза белка, в которой решающее значение имеют нуклеиновые кислоты, имеет не только познавательное значение, поскольку белок — основной субстрат жизни, но и колоссальную практическую значимость, в частности для медицины. Ведь ряд патологических состояний организма и характеризуется как раз нарушением процессов биосинтеза белка, что сказывается не только в изменении количественной стороны процесса, но порой и в искажении молекулярной структуры белка. Многие ученые считают, что воз-никновешге злокачественного роста связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам весьма совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, п рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка, так как одна из важнейших сторон этого явления — образование специфических антител, которые являются белками. Насколько можно было бы повысить эффективность различных иммунизирующих средств, если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и умело им управлять  [c.96]

    В экспериментах, проведенных совместно с Л. Ф. Березкиной, крыс подвергали общему облучению в сублетальной дозе. При этом, в соответствии с данными Shellabarger и др., было показано, что злокачественный рост возникает прежде всего в грудных железах. Почему это происходит Здесь необходимо учитывать не только непосредственное влияние физических, химических, вирусных и других факторов, но и более сложные механизмы. К ним относится возникновение рака под влиянием химически инертных полимеров типа целлофана, металлов, например кобальта и никеля, витальных красителей, подобных трипановому синему, или даже [c.441]

    Молекулярная биология является одной из наиболее стремительно развивающихся наук. В настоящее время основные проблемы генетического кодирования и биосинтеза белка весьма интенсивно и с успехом решаются на бактериальных и вирусных объектах. Начались поиски принципиально новых, можно сказать, стратегических проблем. Намечаются две проблемы, которые выдвигаются биологией на передний план. Первая — это механизм клеточной дифференцировки. Вторая — это механизм нервной деятельности и память. Для перехода к этим проблемам необходимы новые идеи, новое научное мировоззрение, которое в свою очередь может возникнуть в процессе работы в контакте с морфологами, цитологами, эмбриологами, физиологами и т. п., владеющими всем запасо.м знаний по клеточной дифференциров-ке или по нервной деятельности. Молекулярная биология пока еще дает малый непосредственный выход в практику. На основании ее данных может быть интерпретирован лишь ряд фактов (в том числе практически значимых) в области бактериальных и вирусных мутаций, в понимании сущности некоторых вирусных инфекций, а также ряде наследственных заболеваний человека. Многие ученые считают, что возникновение злокачественного роста клеток связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам более совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, и рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка и соответственно образование специфических антител (белков). Если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и научиться им управлять, то можно было бы повысить эффективность действия иммунизирующих веществ и тем самым повысить устойчивость организма к различным инфекционным заболеваниям. В настоящее время выдвинут ряд рабочих гипотез и теорий, которые еще требуют доказательств, но они освещают путь для дальнейших творческих исканий. [c.295]

    Если дифференцировка клеток, про-дуцируюших антитела, произошла до начала злокачественного роста, плазматические опухолевые клетки будут в большом количестве продуцировать один-единствен-ный вид антител. Действительно, такие моноклональные белки были обнаружены у мыши и у человека при миеломатозах-это распространенный тип плазматических опухолей. Белки миелом можно выделить и очистить в достаточных количествах для определения их аминокислотной последовательности. Таким путем была изучена структура антител. [c.101]

    Чрезвычайно существенно также установить природу контактов— выяснить роль электростатических взаимодействий, ком-плементарности поверхностей (как при образовании комплемен-тарности антиген-антитело), коллагенового клея, белково-поли-сахаридпых контактных веществ [191]. Огромная важность этих проблем для теоретической и прикладной биологии очевидна. Геометрия, способность клеток образовывать контакты интересны НС только в связи с морфогенезом при онтогенезе и регенерации, но и в особенности в связи с проблемой злокачественного роста. [c.156]


Библиография для Злокачественный рост: [c.18]    [c.163]    [c.203]    [c.296]    [c.251]   
Смотреть страницы где упоминается термин Злокачественный рост: [c.166]    [c.30]    [c.198]    [c.388]    [c.184]    [c.436]    [c.445]    [c.108]    [c.114]    [c.298]    [c.112]   
Смотреть главы в:

Биология с общей генетикой -> Злокачественный рост


Введение в биомембранологию (1990) -- [ c.185 , c.198 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Рост злокачественных клеток



© 2025 chem21.info Реклама на сайте