Причины возникновения опухолей

Причины возникновения опухолей [c.233]

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ [c.353]

Вирусная этиология или соматическая мутация В настоящее время существует много наблюдений, сделанных главным образом на животных, из которых явствует, что причиной возникновения опухолей могут быть вирусы. Резонно предполагать, что некоторые опухоли человека также имеют вирусное происхождение. Эта гипотеза не противоречит гипотезе соматических мутаций. Вирусы часто бывают сайт-специфическими и могут индуцировать в хромосоме то или иное мутационное событие. Поэтому процесс образования опухоли, следующий за вирусным повреждением, возможно сходен с аналогичным процессом, описанным в случае соматических мутаций любого типа. [c.208]

Возникновение злокачественных (раковых) опухолей может иметь различные причины, однако во всех случаях к этому причастен генетический материал клетки-ее ДНК. Что бы ни привело к образованию опухоли (раковому перерождению), последующим ростом ткани управляет ДНК безудержно делящихся опухолевых клеток. В основе превращения нормальной клетки в злокачественную-опухолевой трансформации — лежит перенос или иное изменение ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток,-это продукт гена. До сих пор, правда, не удается создать общую теорию, которая охватывала бы все формы ракового перерождения, однако изучение злокачественных опухолей, вызванных вирусами и плазмидами, уже сейчас позволяет сделать далеко идущие выводы. [c.151]

Причиной возникновения опухолей некоторых типов инфицирующие нормальные клетки. [c.247]

Ароматические амины (кроме содержащих сульфогруппы) являются высокотоксичными веществами. Острое отравление ароматическими аминами (анилин, о-толуидин и др.) приводит к нарушению деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, попадание в организм некоторых ароматических аминов, например Р-нафтиламина, 3,3 -дихлорбензидина, бензидина, служит причиной возникновения злокачественных опухолей. [c.275]

Раковые болезни по смертности занимают в настоящее время второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. В основе канцерогенеза может лежать нерациональное питание, курение и неблагоприятные экологические факторы. Причинами возникновения опухолевых клеток могут служить канцерогенные вешества (бензол, пирены, ароматические амины и т.д.), некоторые вирусы и радиация. Определенная доля раковых заболеваний ( 3%) связана с генетическими факторами. В нормальных молекулах ДНК есть участки, содержащие протоонкогены и антионкогены, от активности которых зависит возможность возникновения опухолевых клеток. При появлении таких клеток может образоваться злокачественная опухоль в месте их зарождения. Кроме того, опухолевые клетки могут отрываться от однородной ткани и разноситься кровью или лимфой по организму и образовывать на чужой территории очаги роста опухоли (явление метастазирования). Опухолевая клетка характеризуется автономным от целого организма (неподконтрольным ему) и беспредельным по числу жизненных циклов ростом. Нормальная же клетка находится под контролем систем организма и после определенного числа циклов подвержена апоптозу - за-профаммированному отмиранию. Кроме того, быстрота деления раковой клетки намного превышает скорость деления нормальной клетки. [c.27]

К настоящему времени накопилось много фактов говорящих о том, что одной из причин возникновения злокачественных опухолей является действие на живые ткани свободных радикалов. Это предположение основывается на многих хорошо известных явлениях. В частности, подмечена взаимосвязь между распространенностью раковых заболеваний и загрязненностью воздуха больших промышленных городов выхлопными газами, сажей и т. п. Интересно, что в 1 г сконденсированного табачного дыма содержится в среднем около 6 10 свободных радикалов, а в атмосферной саже, которой так богат воздух больших городов, концентрация свободных радикалов в 100 раз выше, чем в папиросном дыме. [c.124]

В гл. 6 уже говорилось о том, что радиационное повреждение центральной нервной системы, ЖКТ и костного мозга может привести к гибели. При рассмотрении этих синдромов видно, что природа радиационного поражения может быть выяснена с определенной степенью точности и что можно проследить за развитием летального эффекта. Помимо этих острых летальных эффектов излучения, существуют более слабо выраженные, незаметные с первого взгляда формы повреждения, известные как поздние или отдаленные последствия облучения, которые не проявляются в течение длительного времени. Такими поздними эффектами являются генетические повреждения, возникновение опухолей, катаракты, а также отдаленные радиационные фиброзы и повреждения кровеносных сосудов. Наиболее значительным из отдаленных последствий является радиационный канцерогенез. Однако, как мы увидим, существует несколько причин, вследствие которых трудно оценить степень опасности излучения (даже для облучения в умеренных дозах - 1-5 Гр). Вероятно, правильнее утверждать, что невозможно точно оценить опасность заболевания раком при облучении в малых дозах людей, профессионально связанных [c.116]

Согласно фотохимической теории канцерогенеза, непосредственной причиной возникновения опухоли является образование в коже канцерогенного фотопродукта холестерин-а-оксида. Действительно, показано, что количество образовавшегося продукта пропорционально дозе облучения. При хроническом облучении концентрация этого канцерогена достигает наибольшего значения к 10-й неделе, т. е. к моменту возникнове- [c.326]

Значение мутаций не так велико в соматических клетках организма в отичие от мутаций в половых клетках. Мутация в соматической клетке может привести к дисфункции или даже гибели этой клетки или ее потомков, но поскольку каждый орган состоит из многих миллионов клеток, эффект одной или двух мутаций не будет значимым. Однако соматические мутации, как предполагается, могут явиться причиной возникновения опухолей и старения. Об этом будет подробно говориться в гл. 9 и 10 соответственно. В отличие от соматических клеток мутации, происходящие в половых клетках, могут оказать губительное действие на потомство. [c.99]

Опухоли у детей после внутриутробного облучения. Изучение причин возникновения опухолей у детей началось в Великобритании в 1954 г. с целью выяснить причины увеличения детской смертности от лейкемии в годы войны. Исследование, длившееся с 1953 г. по 1967 г., основывалось на ретроспективных данных опроса военными медиками матерей 8513 детей, в основном умерших в возрасте до 10 лет от злокачественных новообразований, и опрошено такое же количество матерей, чьи дети не умерли. Были установлены факты облучения матерей во время беременности. Данные этого и сходного исследования, проведенного американскими учеными, показали, что акушерская диагностическая радиография во всех случаях повышает опасность появления у ребенка злокачественных опухолей. В целом определение риска показало, что на 10 эмбрионов и зародышей, облученных внутриутробно в дозе 10 мГр, будет наблюдаться 200—250 случаев злокачественных новообразований с летальным исходом в возрасте до 10 лет. Из 20—25 случаев злокачественных опухолей в год будет половина случаев лейкемии и половина солидных опухолей. Более того, опасность заболевания раком будет линейно увеличиваться с увеличением дозы рентгеновского облучения в пределах 2 — 200 мГр. Общая относительная опасность индукции опухолей вследствие такой радиографии была 1,47, т. е. у детей, чьи матери прошли радиографию, частота возникновения опухолей на 47% больше, чем среди тех, которые не облучались внутриутробно. Исследования, проведенные в Великобритании, показали, что облучение эмбриона в первые 3 мес беременности в 5 раз опаснее с точки зрения возникновения злокачественных новообразований у детей, чем облучение в последующие 6 мес беременности. Так, облучение в такой низкой дозе, как 10 мГр, в первые несколько недель беременности может вызвать рак у 1 из 1000 детей. Естественная частота злокачественных заболеваний у детей - 1 на 2000. К этим данным вначале относились с большим скептизмом, но сейчас они рассматриваются как часть постоянно увеличивающегося числа доказательств, свидетельствующих о том, что низкие дозы облучения могут вызывать опухоли. [c.132]

Изучение причин возникновения опухолей давно привело к представлениям о существовании бластомогенных факторов. Эти представления прежде всего возникли из наблюдений, что люди некоторых профессий чаще других заболевают определенными формами злокачественных опухолей. Так, еще в XVHI веке в Англии был описан рак трубочистов. Далее у рабочих химических предприятий была обнаружена повышенная заболеваемость раком ряда органов. Это навело на мысль о существовании профессиональных вредностей, обусловливающих возникновение опухолей. Поиски привели к открытию ряда веществ, воздействие которых вызывало у животных злокачественный рост. Впервые в 1915 г. удалось вызвать опухоль на ухе кролика в результате систематического смазывания его каменноугольной смолой. Выяснилось, что бластомогенные свойства проявляют вещества различной химической природы их известно очень много. [c.195]

Антигенная Независимо от причины возникновения опухоли трансфор трансформация мация клеток в окачественные сопровождается выражен-опухолевых ными изменениями поверхностных антигенов.. При этом на клеток внешней мембране опухолевых клеток появляются новые [c.70]

Почти все применения ядерной науки имеют положительные и отрицательные стороны. Они помогли удовлетворить большую часть энергетических потребнос-тей, внесли важный вклад в промышленность, биологические исследовх1ния, и особенно в медицину, но в то же время радиация — одна из причин возникновения раковых опухолей (хотя и может использоваться для их же лечения). Производство и использование атомной энерти сопряжены с вероятностью аварии. С любыми радиоактивными материалами следует обращаться с предельной осторожностью. Только приборы могут определить наличие радиоактивности. Более того, все применения атомной технологии создают одну и ту же, до сих пор не решенную, проблему что делать с отходами ядерной технологии [c.299]

Наряду с мутационной теорией канцерогенеза, долгие годы существовала также и вирусная теория, поскольку экспериментально было доказано, что опухоли могут индуцироваться как ДНК-, так и РНК-содержащимися вирусами. Наиболее изучены ДНК-содержащий вирус 5У40, выделенный из клеток обезьяны, и вирус саркомы Рауса — куриный ретро-вирус, часто приводящий к развитию раковых опухолей животных. Однако среди множества причин, приводящих практически ко всем известным видам раковых заболеваний человека, вирусы не фигурируют. Возможно, иммунная система человека разрушает клетки, инфицированные вирусом, и защищает людей от возникновения раковых опухолей вирусной природы. [c.234]

К материалам, привлекшим к себе внимание лишь в недавнее время, не в последнюю очередь относится асбест, поскольку его волокна при достаточно интенсивном и длительном воздействии определенно вызывают развитие рака. В связи с этим разрабатываются различные меры для уменьшения загрязнения среды этим материалом. Недавно, однако, выяснилось, что канцерогенное действие волокон асбеста связано не с материалом как таковым, а с длиной его волокон. По-видимому, только волокна длиной от 5 до 250 мкм и диаметром менее 3 мкм (а в особенности менее 1 мкм) способны проникать в легкие и оказывать там вредное воздействие (Тгипко, 1979). Более крупные волокна не проникают в легкие, а более короткие выводятся лимфатической системой. В отличие от этого волокна критических размеров не полностью проникают в ткань легких, и клеточные мембраны подвергаются здесь хроническому повреждению, что приводит к постоянной нехватке ферментов. Эта нехватка компенсируется усилением процессов гликолиза. Постоянный конфликт клетки с волокном становится причиной хронического раздражения и приводит к возникновению опухолей. Особенно часто развиваются опухоли плевры и брюшины. [c.161]

При обсуждении роли онкогенов в процессе возникновения злокачественных новообразований стоит иметь в виду, что онкогены выделены лишь из 15% опухолей человека. Возможно, в некоторых случаях активация онкогена — это следствие трансформации, а не причина ее. Участие онкогенов в развитии экспериментальных опухолей, вызванных химическими канцерогенами, лишь начинает изучаться. Так, недавно было показано, что при индукции опухоли молочной железы крысы нитрозометилмочеви-ной наблюдается активация гена -ras, при этом выявлена мутация типа транзиции G- A. Этот факт свидетельствует о том, что онкогены участвуют в химическом канцерогенезе. Поскольку в данных экспериментах канцероген применяли однократно (без промотора), обнаруженная мутация могла быть компонентом стадии инициации химического канцерогенеза. Для выяснения возможной роли онкогенов в процессах инициации, промотирования, прогрессии опухолей и их метастазирования необходимы дальнейшие исследования. [c.363]

В опытах на животных удалось доказать обусловленное вирусами образование опухолей. Являются ли вирусы возможной причиной возникновения рака (лат. — an er) также и у людей, все еще спорно. [c.167]

Если бы в результате ненормального обмена вешеств в орга-иизме имело место растепление желчных кислот с образованием метилхолантрена, это могло бы служить причиной возникновения злокачественной опухоли. Но наличие таких процессов в организме не установлено, и метилхолантрен в раковых тканях или в моче не обнаружен. [c.572]

И ДПК-, и РПК-содержащие вирусы (в частности, ретровирусы) могут участвовать в трансформации нормальной клетки в опухолевую. Это можно экспериментально продемонстрировать как на лабораторных животных (у которых некоторые вирусы способны вызывать рак), так и в культуре клеток, где те же вирусы изменяют поведение инфицированных клеток. Эти клетки приобретают способность к делению в условиях, при которых нормальные клетки делиться не могут (см. разд. 13.4.1, где перечислены свойства неопластически трансформированных клеток в культуре). Два интенсивно изучаемых примера таких вирусов - это 8У40 (ДПК-содержащий вирус, выделенный из клеток обезьяны) и вирус саркомы Рауса - куриный ретровирус. Сложнее обстоит дело с ролью вирусов в развитии рака у человека среди множества причин, приводящих нрактически ко всем известным видам раковых заболеваний человека, вирусы не фигурируют. Возможно, от многих вирус-индуцированных опухолей нас защищает иммунная система, разрушающая инфицированные вирусами клетки, которые могли бы стать источником опухолей. Тем не менее сейчас имеются веские доказательства того, что причиной возникновения некоторых типов рака человека являются вирусы (табл. 21-3). Они могут оказывать либо непрямое промоторное действие, либо способствовать неопластической трансформации инфицированных клеток. [c.466]

Во-вторых, как уже неоднократно отмечалось, имеются некоторые редкие заболевания человека, например пигментная ксеродерма, анемия Фанкони, синдром Блума, атексия-телеангиектазия и др., при которых пациенты предрасположены к заболеванию раком и при которых наблюдается нестабильность хромосом и разная степень нарушения способности к репарации ДНК. Многие исследователи считают, что эти заболевания ярко свидетельствуют о наличии причинной связи между возникновением опухолей и повреждением структуры гена, приводящим к нарушению функции соматических клеток организма. [c.118]

ДНК-провирус несет дополнительную генетическую информацию, в результате чего клетки приобретают ряд новых свойств. Так, интефация может явиться причиной возникновения ряда аутоиммунных и хронических заболеваний, разнообразных опухолей. Под воздействием ряда физических и химических факторов ДНК-провирус может исключаться из клеточной хромосомы и переходить в автономное состояние, что ведет к репродукции вируса. [c.55]

Детальные исследования научно-исследовательских учреждений Академии медицинских наук СССР [132] по выяснению причин и условий, благоприятствующих возникновению раковых заболеваний, показали, что наличие канцерогенных веществ на некоторых предприятиях химико-технологического направления (коксохимическое, анилино-красочное, нефтеперерабатывающее, сланцеперегонка, смолокурение и др.) играет немалую роль как толчок к началу развития раковых опухолей. Хорошее знание зависимости канцерогенности органических веществ от их химического строения позволит найти правильные методы борьбы с канцерогенной активностью веществ и устранять воздействие их на человека. [c.329]

Профессиональные опухоли, вызываемые различными канцерогенными химическими и физическими факторами, составляют небольшую часть опухолей, встречаюшихся у человека — около 1 %. Все больше данных свидетельствует об этиологической роли продуктов неполного сгорания, вдыхаемых человеком, в возникновении рака легкого, частота которого увеличилась повсеместно за последние десятки лет (Л. М. Шабад, П. П. Дикун, 1959). Не исключена возможность, что и другие формы рака, причины которых еще не установлены, в какой-то степени обусловлены попаданием в организм через кожу, дыхательные пути или пищеварительный тракт изученных или неизвестных 1 анцерогенных факторов. Особс1Шо актуальной следует считать в настоящее время проблему слабых канцерогенных агентов или факторов, которые сами по себе не вызывают развития рака, но способствуют этому. [c.426]

При обсуждении роли онкогенов в процессе возникновения злокачественных новообразований стоит иметь в виду, что онкогены выделены лищь из 15% опухолей человека. Возможно, в некоторых случаях активация онкогена—это следствие трансформации, а не причина ее. Участие онкогенов в развитии экспериментальных опухолей, вызванных химическими канцерогенами, лищь начинает изучаться. [c.363]

Известны заболевания, при которых увеличивается продукция определенных классов или даже определенных молекул иммуноглобулинов. Например, именно так обстоит дело при возникновении клональной опухоли плазматических клеток (так называемой миеломы). Напротив, при гипогаммаглобули-немии снижается синтез либо какого-то одного класса иммуноглобулинов (например, IgA или IgG), либо всех вместе (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM). Почти во всех случаях изменения в уровне иммуноглобулинов обусловлены нарушением либо скорости синтеза этих молекул, либо их секреции. Причины таких изменений весьма многочисленны. [c.325]

Большинство форм рака носнт локальный характер, но оказывает пагубное влияние на весь организм. Наиболее генерализованной формой опухолевых заболеваний является лейкоз — рак крови, что связано с интегрирующей ролью системы крови. Ле11Козиым клеткам присущи те же основные отличия от нормальных клеток, что и клеткам других злокачественных опухолей, и те же причины их возникновения. По лейкозу имеются надежные статистические данные, особенно по лейкозам радиацион-но1 этнологии, п более изучены взаимоотношения опухоли и организма. Наконец, именно на примере лейкоза наиболее подробно исследован период предпатологнче-скнх изменений, определяющих в реальных условиях вероятность злокачественного заболевания человека. [c.8]

Считают, что основной причиной метастатического обызвествления (известковых метастазов) является ги-перкальциемия в связи с усиленным выходом извести из депо. Пониженным ее выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгор-мона, недостаток кальцитонина). Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), [c.203]

В конце 90-х гг. мутационная и виру-со-генетическая теории развития опухолей объединились в одну. Показано, что трансформация нормальной клетки в опухолевую сопровождается сложным мутационным процессом, который затрагивает несколько (от 3 до 7) генов, контролирующих пролиферативную активность клеток. Мутации в каждом гене происходят независимо, и каадая из мутаций имеет очень низкую вероятность возникновения. Причины же мутационного процесса могут быть различны как физический и химический мутагенез, так и мутагенез вирусной природы, одновременно нельзя не учитывать возможность спонтанного мутагенеза. [c.235]

Течение и прогноз благоприятные при своевременной диагностике и строгом соблюдении диеты. Улучшение наступает в течение нескольких дней после исключения из пиши глютена. Все симптомы обычно проходят через 4—6 нед. Основная причина смерти — развитие лимфоретикулярной патологии (особенно лимфомы кишечника). До сих пор не найдено чёткой корреляции между частотой возникновения злокачественных опухолей ЖКТ и соблюдением диеты. [c.436]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология