Ферменты микросомального окисления

Половые различия. У взрослых самцов крыс многие ксенобиотики метаболизируются быстрее, чем у самок, что обусловлено действием половых гормонов на синтез ферментов микросомального окисления. Это свидетельствует о том, что эффект проявляется только при достижении половой зрелости и исчезает при кастрации животных. Инсектициды альдрин, изодрин и гептахлор быстрее метаболизируются в эпоксиды у самцов крыс, а так как эти эпоксиды более токсичны, чем исходные инсектициды, самки менее подвержены токсическому воздействию этих соединений. Так как цитохром представляет собой комплекс изоэнзимов, то их содержание также зависит от пола. [c.414]

Все промежуточные реакции синтеза холестерина до образования сквалена протекают в цитозоле клеток. Сквален и последующие метаболиты в водных средах нерастворимы и образуются в мембранном слое эндоплазматического ретикулума с участием ферментов микросомального окисления. [c.216]

Суммарное уравнение реакции гидроксилирования вещества RH ферментами микросомального окисления [c.300]

То же самое наблюдалось при окислении срезами сукцината (рис. 8). Последний переставал влиять на зависимость Уд/рОг срезов печени животных на фоне как максимальной индукции ферментов микросомального окисления, так и при относительно небольшом увеличении активности ферментов системы микросомального окисления по сравнению с контролем (рис. 8). Это еще раз подтверждает, что линейная зависимость Уд/рОг может быть связана с особенностями метаболизма клетки, а не обязательно обусловливаться наличием диффузионных ограничений для кислорода. [c.40]

Рис. 52. Схема испытаний веществ, взаимодействующих с ферментами микросомального окисления, на фоне цианидного блока

При индукции ферментов микросомального окисления (введение животным фенобарбитала) общая скорость ды-шния срезов печени мало изменяется по сравнению с кон- [c.46]

Однако индукция ферментов микросомального окислении (5-кратное введение фенобарбитала) приводила к 2—5-кратному увеличению продукции малонового диальдегида, что свидетельствует об активации перекисного окисления в этих условиях. Это не значит, что возможны обратные отношения. В условиях активирования реакции перекисного окисления липидов комплексом железа с АДФ наблюдается ингибирование метаболизма алпренолола [288]. Более того, в присутствии высоких концентраций органических гидроперекисей происходит деструкция цитохрома Р-450 [288, 358] и возможны ультраструктур-ные изменения в гепатоцитах [287]. [c.126]

Самостоятельную проблему составляет исследование взаимодействия лекарственных препаратов, попадающих в организм. Известно, что длительное введение ксенобиотиков, способных индуцировать активность ферментов микросомального окисления, приводит к уменьшению эффекта лекарства, например снотворного действия барбитуратов и пр. Наоборот, этанол может увеличивать чувствительность организма к различным веществам, так как он ишибирует их метаболизм. [c.156]

Особое значение, естественно, имеет изучение метаболизма ксенобиотиков у человека. Развитие этого направления тем не менее отстает от исследований на экспериментальных животных в связи с трудностями получения необходимого материала. Однако работы с тканевыми препаратами убеждают в том, что применение биопсийного материала в такого рода экспериментах в сочетании с полярографией и оптическими методами может быть плодотворным для получения достаточно полной информации об интересующих процессах. Благодаря зтому удалось показать, например, что у человека имеет место индукция ферментов микросомального окисления, хотя концентрация цитохрома Р-450 в печени примерно в 3 раза меньше, чем у крысы. В целом закономерности реакции системы микросомального окисления у человека совпадают, по-видимому, с тем, что имеет место у животных. [c.156]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология