Микросомальные ферментные системы

Микросомальное окисление осуществляется ферментными системами, локализованными преимущественно [c.558]

Микросомальные ферментные системы. Реакции микросомального окисления катализируются НАДФН- и НАДН-зависимыми ферментными системами в присутствии кислорода. НАДФН-зависимый флавопротеин переносит электрон от восстановленного НАДФН на терминальный фермент — цитохром Р-450, восстанавливая железо гема последнего. Кроме того, в монооксигеназных реакциях принимает участие НАДН-зависимый ферментный комплекс, состоящий из НАДН-зависимого флавопротеина и цитохрома Ь . В этом случае электрон переносится на кислород и активирует его [c.511]

Отсутствие кислорода в молекуле и гидрофобность н-парафинов предполагает адаптацию микроорганизмов, т. е. синтез соответствующих ферментных систем. Адаптация клетки включает индукцию микросомальной ферментной системы с цитохромом Р-450 и сопряженных с ней путей метаболизма. Биохимические исследования [271] подтвердили накопление цитохрома Р-450 при утилизации н-парафинов, но до сих пор не известны факторы, определяющие меха-низ.м и биохимические закономерности адаптационных процессов, протекающих в течение лаг-фазы и определяющие ее продолжительность [c.100]

Микросомальное окисление осуществляется ферментными системами микросом печени и надпочечников (рис. 10.4). Механизм этого процесса отличается от митохондриального окисления тем, что в нем кислород используется не в биоэнергетических, а в пластических целях. Ферменты микросом способны использовать кислород для частичного окисления специфических органических соединений стероидных гормонов, холестерина и других гидрофобных молекул. В результате молекулы потенциально токсичного (как правило, гидрофобного) вещества в процессе гидроксилирования в микросомах становятся более полярными, легче гидратируются водой и выводятся из организма. К сожалению, иногда наблюдается и обратный процесс. Так, окисление в микросомальной цепи малотоксичного бензпирена, который содержится в табачном дыме и коп- [c.326]

МИКРОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТНЫЕ СИСТЕМЫ [c.400]

НАДФН-зависимые реакции окисления ксенобиотиков. Микросомальные ферментные системы катализируют следующие реакции окисления (гидроксилирования) ксенобиотиков. [c.513]

Удлинение углеродной цепи жирных кислот. В микросомальных фракциях животного организма обнаружены ферментные системы удлинения цепи, основанные на взаимодействии малонил-8-КоА с длинноцепными ацил-8-КоА. Наращивание цепи может включать один или более циклов, давая удлиненную жирную кислоту и КоА. Превращения, включающие данный процесс, могут быть просуммированы следующим образом [c.349]

Рис. 24.3. Биосинтез полиненасыщенных кислот рядов м9, ю6 и ыЗ. Соответствующие стадии катализируются либо микросомальной системой удлинения цепей, либо микросомальной десатуразной системой. Полиненасыщенные жирные кислоты ряда м9 синтезируются в существенном количестве только в том случае, если с пищей не поступают линолевая и а-линоленовая кислоты. Эго объясняется тем, что все ряды полиненасыщенных жирных кислот конкурируют за одну и ту же ферментную систему, а аффинность ее уменьшаегся от ряда м3 к ряду (о9. ингибирование.

Действие этанола на редокс-состояние клетки, с одной стороны, и участие НАДФН-зависимой ферментной системы в окислении этанола — с другой, предопределяет возможность взаимовлияния метаболизма этанола и ксенобиотиков. In vitro показано, что этанол оказывает ингибирующее действие на цитохром P-450-зависимое окисление ксенобиотиков в микросомальной фракции гепатоцитов. Надо отметить, что до сих пор не ясно, в какой степени сказывается это ингибирующее действие этапола нри высоких концентрациях в условиях in vivo. [c.165]

Установлено, что этанол связывается с цитохромом Р-450. Однако величина Ки для этой реакции равна 100 мМ, что значительно превышает физиологически допустимые концентрации этанола в печени. Это говорит о том, что в интактной печени ингибирующее лекарственный метаболизм действие этанола обусловлено не только его связыванием с Р-450, но в большей степени с опосредованным влиянием на работу НАДФН-зависимой ферментной системы микросомального окисления. Так, например, 50%-ное ингибирование О-деметилирования п-нитроани-зола наблюдалось для изолированных микросом при концентрациях этанола 130 мМ, а для перфузируемой печени — 2-I-5 мМ. Если же пересчитать в последнем случае концентрацию на микросомальный белок, то соответствую- [c.165]

Такая организация метаболизма, при которой достаточно жесткая компартментализация ферментных систем дополняется наличием определенных путей для трансмембранного переноса протонов или электронов, открывает широкие возможности для осуществления регуляции окислительных процессов в клетке. Существование межмем-бранных потоков между различными субклеточными структурами, видимо, совершенно реально. Возможность их появления между мембранами эндоплазматического ретикулума и наружной мембраной ядра показана, например, для животных с индуцированной фенобарбиталом системой микросомального окисления [199, 240]. [c.145]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология