Окисление микросомальное

Функциональная роль микросомального окисления состоит [c.558]

Микросомальное окисление осуществляется ферментными системами, локализованными преимущественно [c.558]

Микросомальные ферментные системы. Реакции микросомального окисления катализируются НАДФН- и НАДН-зависимыми ферментными системами в присутствии кислорода. НАДФН-зависимый флавопротеин переносит электрон от восстановленного НАДФН на терминальный фермент — цитохром Р-450, восстанавливая железо гема последнего. Кроме того, в монооксигеназных реакциях принимает участие НАДН-зависимый ферментный комплекс, состоящий из НАДН-зависимого флавопротеина и цитохрома Ь . В этом случае электрон переносится на кислород и активирует его [c.511]

Первая фаза биотрансформации отличается реакциями окисления, восстановления и гидролиза. Наиболее распространенные реакции -реакции окисления. При разрушении клеток мембраны эндоплазматического ретикулума с иммобилизованными на них ферментами биотрансформации образуют микросомы (шарообразные структуры). В связи с этим окислительная биотрансформация ксенобиотиков носит название микросомальное окисление. [c.399]

Окислительные системы, не связанные с продукцией энергии. Микросомальное окисление. Свободнорадикальное окисление. Роль в патологии клеток. [c.142]

Наиболее часто встречающийся вариант микросомального окисления - гидроксилирование ксенобиотиков. В общем виде оно проис- [c.399]

Так, в реакциях окисления чужеродных веществ особое место занимают микросомальные монооксигеназы, а также комплексы мембранно-связанных ферментов с участием цитохромов Р-450. Биотрансформация чужеродных веществ под воздействием микроорганизмов и ферментов протекает в воде и почвах. Изучение этих реакций в почвах в немалой степени затруднено гетероген- [c.17]

К таким реакциям относятся реакции микросомального окисления. [c.206]

Половые различия. У взрослых самцов крыс многие ксенобиотики метаболизируются быстрее, чем у самок, что обусловлено действием половых гормонов на синтез ферментов микросомального окисления. Это свидетельствует о том, что эффект проявляется только при достижении половой зрелости и исчезает при кастрации животных. Инсектициды альдрин, изодрин и гептахлор быстрее метаболизируются в эпоксиды у самцов крыс, а так как эти эпоксиды более токсичны, чем исходные инсектициды, самки менее подвержены токсическому воздействию этих соединений. Так как цитохром представляет собой комплекс изоэнзимов, то их содержание также зависит от пола. [c.414]

Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные и даже индифферентные вещества. По-видимому, только в этом смысле можно говорить об обезвреживании их в печени. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами. Необходимо отметить, что в печени окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты. Наряду с микро-сомальным в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы—микротельца, обнаруженные в гепатоцитах их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, окси-дазу В-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода, которая образуется при действии указанных [c.559]

Антирадикальная активность флавоноидов в условиях ферментативного окисления микросомальных липидов. Одним из наиболее распространенных биологических объектов при исследовании антиокислительных свойств природных и синтетических химических соединений являются мембраны эндоплазматического ретикулума клеток печени (микросомальная фракция) [5, 109—111]. В настоящее время известны два механизма вовлечения микросомальных ферментов в процессы инициирования перекисного окисления липидов. Один из них реализуется на уровне НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы и, по-видимому, включает перенос электронов от НАДФН к комплексу, способному внедрять активированный кислород в молекулы полиненасыщенных жирных кислот и разрушать образующиеся гидропероксиды [c.116]

Окисление действием неспецифичных микросомальных оксигс-наз со смешанными функциями играет важную роль в метаболизме [c.224]

Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окис-лен1тя—превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено—несовместимый, биос—жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением [Арчаков А.И., 1975]. [c.313]

Печень принимает активное участие в инактивации различных гормонов. С током крови гормоны попадают в печень, при этом активность их в большинстве случаев резко снижается или полностью утрачивается. Так, стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов и т.д. [c.560]

Матюшин Б.Н., Логинов А.С. и др. Активность микросомальных ферментов и нерекисное окисление линидов в нечени нри ее поражении галактозамином.//Бюлл.эксперим.биологии и медицины.-1983-W2/- .53-58. [c.354]

Витамин К является одним из регуляторов системы свертывания крови. Одним из этапов многостадийного процесса формирования тромба является образование белка протромбина, который затем превращается в тромбин. Механизм этого превращения зависит от способности протромбина связывать ионы Са " при помощи остатков у-карбоксиглутаминовой кислоты. Карбоксилирование последней в составе белка осуществляется микросомальной карбоксилазой, коферментом которой является 2,3-эпоксид — окисленная форма витамина К. Окисление протекает за счет внедрения кислорода в положение 2,3-нафтохинона. [c.104]

Ключевая роль в процессах микросомального оксигенирования принадлежит цитохрому Р-450, представляющему собой, как и все цитохромы, гемопротеин. Атом железа цитохрома Р-450 (Ре " ) восстанавливает связанный в активном центре фермента кислород, т. е. происходит активация кислорода, который затем переносится на субстрат. Микросомальное окисление играет важную роль в метаболических процессах, протекающих во всех организмах. Во-первых, это основная детоксицирующая система в организме человека и [c.206]

Рассмотрим наиболее часто встречающийся вариант микросомального окисления — гидроксилирование ксенобиотиков. В общем виде гидроксилирование происходит по типу монооксигеназных реакций. Окислительная система многофункциональна, причем основными функциями являются [c.511]

Ключевым ферментом системы микросомального окисления является цитохром Р-450. Этот гемопротеин также является мономером, содержащим одну геминную группировку и имеющим молекулярную массу 45 kDa. [c.511]

НАДФН-зависимые реакции окисления ксенобиотиков. Микросомальные ферментные системы катализируют следующие реакции окисления (гидроксилирования) ксенобиотиков. [c.513]

Окисление алифатических соединений. В общем виде его можно представить следующим образом КСНз — КСН20Н. Данные вещества легко гид-роксилируются в соответствующие спирты при помощи микросомальных ферментов. Например, пропилбензол в результате а-окисления превращается в этилфенилкарбинол. В другом варианте (са-окисление) из пропилбензола образуется бензойная кислота [c.515]

Половые различия. У взрослых самцов крыс многие чужеродные соединения метаболизируются быстрее, чем у взрослых самок. Это обусловлено действием половых гормонов на синтез энзимов микросомального окисления, так как эффект проявляется только при достижении половой зрелости и исчезает при кастрации животньгх. Интексициды (альдрин, изодрин и гептахлор) [c.524]

Цитохром р45о является ключевым ферментом системы микросомального окисления. Он является гемопротеином, мономером, содержащим одну геминную группировку и молекулярную массу 45 кДа. Цитохром Р450 присоединяясь к соответствующему субстрату, фактически начинает реакции биотрансформации субстрата. [c.400]

Окисление алифатических соединений. КСНз —> КСНгОН. Реакции происходят при действии микросомальных ферментов. В качестве примера можно привести окисление пропилбензола, которое происходит двумя путями а-окисление и ю-окисление. [c.403]

В/б введение мышам П. а дозе 0,6—0,4 мл/кг вызывало через 48 ч увеличение содержания цитохрома Р-450 в 4—6 раз. Одновременно резко возрастала скорость деметилирования аминопирина (Адрианов, Циглер). У крыс, получавших в/в эмульсию П. с размерами частиц 0,07—0,11 мкм в дозе 3 мл/кг, содержание цитохрома Р-450 на 3 сутки после введения возрастало в 2,8 раз а, цитохрома Ьд в 1,9 раза. Возрастала скорость гидроксилирования бензопирена микросомальной фракцией печени. Снижался уровень перекисного окисления липидов (Белоярцев и др.). П. изменяет функциональное состояние не только мембран эндоплазматической сети, но и ядерных мембран (Архипова и др.). Уменьшает вязкость крови, улучшает циркуляцию в ишемических областях у собак (Ра11Ь1и11). Введение крысам эмульсии П. с размерами частиц >0,2 мкм и добавлением 5 % стабилизатора прек-санола в дозе 3000 мг/кг вызывало снижение уровня мяелокари-оци-тов в костном мозге (Седова и др.). В опытах на кроликах зарегистрированы воздушные эмболии при в/в введении эмульсии, содержащей П. (Вше е а1.). [c.303]

В организме подвергается гидроксилированию, окислению, дехлорированию. В гепатоцитах метаболизм осуществляется при участии микросомального и ядерного цитохрома Р-450. Пути превращения одинаковы, но ядерным цитохромом Р-450 метаболизируется значительно меньшая часть, чем микросомальным. Все же именно ядерный метаболизм в значительной степени определяет канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. Оксид углерода, ингибируя цитохром Р-450, снижает продукцию хлорированных метаболитов. Основной продукт метаболизма в печени — дихлоруксусная кислота ( as iola, Ivaneti h). Среди метаболитов обнаружен хлороформ, непосредственным предшественником которого является трихлоруксусная кислота (Pfaffenberger et al.). Т. может неферментативно превращаться в трихлорэтилен. [c.388]

Б иотрансформация. Метаболизм в организме сходен с превращением бромпроизводных алканов (см.). И. А. подвергаются в организме окислению с участием микросомальных ферментов до конечного продукта СО, уровень которого в крови коррелирует с концентрацией И. А. во внешней среде. Ингибиторы и индукторы микросомальной системы изменяют соответственно уровень [c.602]

Метаболизм. При в/ж введении оказывает влияние на кальциевый обмен. Один из продуктов превращения а-М. в организме — атромолочная (а-гидр-окси-а-фенилпропионовая) кислота в моче (в норме отсутствует). При участии микросомальных ферментов в печени происходит окисление до продуктов, обладающих большей токсичностью, чем а-М. [c.159]

В настоящее время установлено, что действие синергистов этого типа заключается в угнетении функций окси-дазного комплекса, связанного с микросомальной фракцией клетки. Для работы этих ферментов необходим молекулярный кислород и восстановленный никотин — ами-дадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Нг). Эти ферменты, видимо, играют главную роль в метаболизме инсектицидов в организме насекомых. Они могут осуществлять гидро-ксилирование ароматических и алициклических колец, замещенных аминов и ароматических эфиров, эноксида-цию двойных связей и окисление тиофосфатов. Таким образом, перечень этих реакций охватывает пути метаболизма пиретринов, ротенона, циклодиенов, карбаматов и фосфорорганических соединений. [c.184]

Упражнение Субстратное фосфорилирование и микросомальное окисление (по H.H. Мушкамбарову). [c.135]

Основные типы реакций катаболизма аминокислот. Трансаминирование и дезаминирование ведут к образованию безазотистых углеродных скелетов аминокислот, а-кетокислот. Декарбоксилирование обеспечивает удаление карбоксильных групп и ведет к образованию аминов и затем после действия аминооксидаз — альдегидов. Окислительно-восстановительные превращения осуществляются с участием НАД-, НАДФ-, ФМН- и ФАД-зависимых ферментов. Введение гидроксильных групп происходит с помощью гидрокси-лазных ферментативных систем микросомального окисления разрыв ароматических колец — с помощью диоксигеназных ферментативных систем. Перенос одноуглеродных групп требует активной формы фолиевой кислоты. [c.273]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология