Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Гипофизарный диабет

    Гипергликемия — повышение сахара в крови, появление глюкозы в моче (глюкозурия) — наблюдается при различных заболеваниях сахарном диабете, гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемия может также возникать при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. [c.283]


    Скорость биосинтеза триацилглицеролов может радикально меняться под действием ряда гормонов,например, инсулин стимулирует превращение углеводов в триацилглицеролы. При тяжелых формах диабета нарушается четкость взаимосвязи между глюкозой, инсулином, синтезом жирных кислот и триацилглицеролов и т.д. В результате увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел — наступает нежелательный процесс усиления потери веса и ухудшает состояние больного. На биосинтез триацилглицеролов оказывает влияние также секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона. [c.317]

    Диабетогенный гормон. Инъекция экстрактов из передней доли гипофиза вызывает у животных стойкий диабет, а также истощение островковой ткани поджелудочной н елезы. Этот эффект может вызываться присутствующим в гипофизарном экстракте диабетогенным фактором АКТГ и гормон роста проявляют аналогичное действие. Поэтому наличие самостоятельно существующего диабетогенного фактора пока еще окончательно не установлено. [c.361]

    Соматотропин, или гормон роста, секретируемый передней долей гипофиза, впервые был выявлен по способности вызывать рост скелета и увеличение веса тела молодых животных. Недостаточность этого гормона приводит к карликовости (рис. 25-21). Избыточная же его секреция выражается в гигантизме или акромегалии, при которой происходит усиленный рост кистей рук, ступней и особенно лицевых костей, приводящий к развитию массивной нижней челюсти и тяжелых надбровий. Соматотропин оказывает также глубокое воздействие на метаболизм углеводов. Введение животным избытка соматотропина вызывает гипофизарный диабет, обусловленный тем, что соматотропин тормозит секрецию инсу- [c.801]

    Скорость биосинтеза триацилглицеролов радикально меняется под действием ряда гормонов. Инсулин, например, стимулирует превращение углеводов в триацилглицеро лы. При тяжелых формах диабета в результате нарушения секреции или действия инсулина у больных утрачивается способность не только правильно усваивать глюкозу, но и синтезировать жирные кислоты и триацилглице-ролы из углеводов или аминокислот. Вследствие этого у них увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел в результате происходит потеря веса. На обмен триацилглицеролов оказывает также влияние секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона (гл. 25). [c.636]


    Были клонированы гены ряда белков, необходимых в медицине. Нужный для лечения диабета инсулин в настоящее время получают из поджелудочной железы забитых на бойне животных. Хотя такой инсулин удовлетворяет сегодняшние потребности в этом препарате, тем не менее в связи с увеличением случаев заболевания сахарным диабетом, которому в США подвержено более 5% населения, в какой-то момент спрос может превысить предложение. Кроме того, инсулин забиваемых на бойнях животных не идентичен по своей аминокислотной последовательности инсулину человека, и потому для некоторых людей он неэффективен и даже непереносим. Недавно удалось заставить Е. соН синтезировать инсулин человека, введя в нее соответствующий ген. Полученный таким способом синтетический инсулин человека уже применяется при лечении диабета. Сходным образом благодаря рекомбинантным ДНК стало возможным использование в лечебной практике гипофизарного гормона роста (соматотропина), ранее недоступного для медицинских целей. Это важно потому, что гормон роста животных из-за различий в аминокислотной последовательности соматотропина человека и животньк неэффективен при лечении карликовости человека. [c.989]

    Ксантуреновая кислота найдена также в моче больных, страдающих тяжелой формой диабета после устранения глюкозурии экскреция ксантуреновой кислоты прекращалась. Кроме того, на взаимосвязь между ксантуреновой кислотой и диабетом указывает тот факт, что путем инъекции ксантуреновой кислоты удается вызвать гипергликемию и снизить содержание гликогена в печени. Полагают, что в основе этого эффекта лежит эндокринный (гипофизарно-адреналовый) механизм [209—212]. Мак-Даниель и сотрудники [213] опубликовали недавно данные о нарушении обмена триптофана у крыс при аллоксановом диабете. Эти исследователи отметили значительное увеличение экскреции М -метилникотинамида у здоровых крыс после нагрузки триптофаном и отсутствие подобного эффекта у крыс с аллоксановым диабетом. После введения инсулина экскреция Ы -метилникотин-амида (в условиях данного опыта) повышалась до нормального уровня. [c.483]

    Есть основания предполагать, что важную роль в регуляции деятельности ферментных систем играют гормоны. Интересные данные в этом отношении были получены В. Г. Прайсом, Кори и Коловиком из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Эти исследователи обнаружили, что гормоны играют основую роль в регуляции деятельности ферментной системы, обеспечивающей равновесие между содержанием сахара в крови и гликогена в печени. Существует очень тонкое равновесие между действием гормона инсулина, который стремится понизить содержание сахара в крови, усиливая отложение гликогена в печени, и действием некоего диабетогенного гормона, который, как предполагают, выделяется гипофизом и усиливает обмен гликогена, т. е. способствует повышению содержания сахара в крови. Диабет может быть следствием либо недостатка инсулина, либо избытка этого гипофизарного гормона. Группа ученых из Вашингтонского университета предположила, что это нарушение гормонального баланса непосредственно связано с гексокиназой — тем же ферментом, который катализирует первый этап спиртового брожения. [c.178]

    У мужчин применяют масляный раствор тестостерон-энантата при недостаточной функции половых желез, евнухоидизме, гнпогенитализме, после хирургического удаления половых желез вводят внутримышечно по 0,2 г (1 мл 20% раствора) один раз в 3—4 недели. При импотенции и мужском климактерии вводят по 0,1 г каждые 2—3—4 недели. Можно также применять тестостерон-энантат при нарушениях функции половых желез, связанных с разными эндокринными заболеваниями сахарным диабетом, болезнью Аддисона, адипозо-генитальной дистрофией, гипофизарным нанизмом, гипофизарным истощением. Вводят по 0,1—0,2 г (0,5—1 мл 20% раствора) каждые 2—4 недели. [c.115]

    Содержание пировиноградной кислоты в крови здоровых людей — 45,6-114 мкмоль/л. Содержание пирувата в крови увеличивается при недостатке в пише тиамина, заболеваниях печени, сахарном диабете, гиперфункции гипофизарно-адреналовой системы, а также при больших физических нагрузках (в 10 раз и более). [c.174]

    В наиболее четкой форме это влияние впервые показали Хоуссей и Биазотти [16] для гипофиза. Когда после гипофизэктомии выделение гормона гипофиза, связанного с обменом углеводов, прекращается, состояние диабетических собак с удаленной поджелудочной железой значительно улучшается. Инъекция им экстракта гипофиза вновь вызывает явления диабета. Это свидетельствует о том, что эти два гормона действуют в противоположных направлениях. Если уменьшается активность гипофизарного гормона, то организму требуется меньше инсулина если выделение гипофизарного гормона увеличивается, то должно увеличиваться также и образование инсулина. По-видимому, такой баланс действительно существует, хотя четкой интерпретации этого явления пока еще не имеется. [c.119]

    Нарушения секреции или действия АДГ приводят к несахарному диабету, который характеризуется выделением больших объемов разбавленной мочи. Первичный несахарный диабет, связанный с дефицитом АДГ, обычно развивается при повреждении ги-поталамо-гипофизарного тракта вследствие перелома основания черепа, опухоли или инфекции однако он может иметь и наследственную природу. При наследственном нефрогенном несахарном диабете секреция АДГ остается нормальной, но клетки-мишени утрачивают способность реагировать на гормон, вероятно, из-за нарушения его рецепции (см. табл. [c.185]



Смотреть страницы где упоминается термин Гипофизарный диабет: [c.598]    [c.396]    [c.422]    [c.66]   
Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.801 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте