Триацилглицеролы биосинтез

Рис. 21-15. Обобщенная схема синтеза глице-ролсодержащих липидов, показывающая, что триацилглицеролы и два основных глицерол-содержащих фосфолипида имеют общих предшественников. Ферменты, участвующие в биосинтезе фосфоглицеридов из диадилглицеро-лов, прочно связаны с эндоплазматическим ретикулумом.

Рис. 11.6. Биосинтез триглицеридов (триацилглицеролов).

Сколько стоит синтез триацилглицеролов. Исходя из суммарного уравнения биосинтеза трипальмитина из глицерола и пальмитиновой кислоты, подсчитайте, сколько молекул АТР требуется для образования одной молекулы трипальмитина. [c.651]

Фосфатидная кислота образуется в организме в процессе биосинтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов как общий промежуточный метаболит в тканях она присутствует в незначительных количествах. Следует отметить, что все природные глицерофосфолипиды относятся к ь-ряду. Различные глицерофосфолипиды отличаются друг от друга дополнительными группировками, присоединенными фосфоэфирной связью к фосфатидной кислоте. Состав жирных кислот различных глицерофосфолипидов различается даже в пределах одного организма и наряду с замещающими группировками определяет специфичность фосфолипидов [c.292]

Биосинтез триацилглицеролов. Биосинтез из фосфатидной кислоты триацилглицеролов завершается дефосфорилированием и последующей эсте-рификацией образующего 1,2-диацилглицерола третьей молекулой КоА-производного жирной кислоты по приведенной ниже схеме [c.347]

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов [c.346]

Таким образом, взаимопревращение метаболитов, образующихся при катаболизме веществ разных классов, тесно связано с энергетическим обменом. Известно, что одним из энергоемких процессов в организме является биосинтез белка, и становится понятна в этом отношении интеграция этого процесса с катаболическими реакциями превращения глюкозы и триацилглицерола — основными источниками синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В свою очередь, все реакции углеводного и липидного обмена катализируются ферментами, являющимися белками. Следует отметить, что единство метаболических процессов находится под воздействием условий внешней среды и способность живых организмов сохранять постоянство внутренней среды — биохимический гомеостаз — при помощи механизмов саморегуляции является одним из важнейших свойств всех живых систем. [c.449]

Необходимо пояснить, каким образом могут использоваться КоА-производные жирных кислот в биосинтезе триацилглицеролов. КоА-производные образуются при участии фермента ацил-КоА-син-тетазы. Эту реакцию можно записать следующим образом [c.312]

Суммируя все сказанное выше, следует сказать, что процесс биосинтеза триацилглицеролов идет в три этапа (рис. 11.7) [c.313]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов может радикально меняться под действием ряда гормонов,например, инсулин стимулирует превращение углеводов в триацилглицеролы. При тяжелых формах диабета нарушается четкость взаимосвязи между глюкозой, инсулином, синтезом жирных кислот и триацилглицеролов и т.д. В результате увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел — наступает нежелательный процесс усиления потери веса и ухудшает состояние больного. На биосинтез триацилглицеролов оказывает влияние также секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона. [c.317]

Биосинтез триацилглицеролов у животных представляет собой очень активный метаболический процесс. В значительной степени это обусловлено тем, что животные могут запасать эти соединения в больших количествах. В организме человека (в печени и мышцах) может содержаться лишь несколько сотен граммов гликогена, <)которых хватает для обеспечения потребности организма в энергии не более чем на 12 часов. На долю же триацилглицеролов в организме мужчины весом 70 кг приходится около [c.621]

Синтез триацилглицеролов происходит преимущественно в печени и жировой ткани. Известно, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в ЭПР. В слизистой оболочке кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацил-глицеролов. [c.347]

Биосинтез триацилглицеролов регулируется гормонами [c.636]

Триацилглицеролы животного и растительного происхождения, так же как и углеводы, играют роль одного из основных источников энергии и, кроме того, служат источником углеродных атомов в биосинтезе холестерола и других стероидов. Триацилглицеролы растительного происхождения являются также источником незаменимых жирных кислот. [c.813]

Свободные жирные кислоты в печени используются для биосинтеза либо триацилглицеролов, либо включаются в процесс р-окисления до ацетил-КоА. Расхождение путей метаболизма жирньгх кислот регулируется скоростью их транспорта через митохондриальную мембрану в матрикс, где и происходит р-окисление (регуляторный фермент — карнитин-ацилтрансфе-раза). [c.338]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. В настоящее время установлено, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани и таким образом играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, а следовательно, и образовании активной формы липазы. Инсулин оказывает стимулирующее действие на процессы биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, окисление глюкозы и образование пирувата. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут бьггь объяснены способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани. [c.356]

Углеводы пищи деградируют в желудочно-кишечном тракте до моносахаридов (преимущественно глюкозы), транспортируются кровью в ткани, где окисляются и используются как источники энергии и углерода, необходимые для реакций биосинтеза. В печени и мышцах избыток глюкозы может резервироваться в виде гликогена (см. рис. 27.1 6, 11). В печени глюкоза может также превращаться в триацилглицеролы, которые упаковываются в ЛОНП и транспортируются кровью в адипоциты — клетки жировой ткани (см. рис. 27.1 7, 12). В адипоцитах жирные кислоты, входящие в эту фракцию, используются для синтезалипидов(27.1 14). [c.440]

Фосфатидная кислота - важнейший промежуточный продукт биосинтеза триацилглицеролов. Эта кислота в ходе биосинтеза при участии фермента фосфатидат-фосфатазы проходит процесс дефос-форилирования и образуется 1,2-диацилглицерол. [c.312]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов радикально меняется под действием ряда гормонов. Инсулин, например, стимулирует превращение углеводов в триацилглицеро лы. При тяжелых формах диабета в результате нарушения секреции или действия инсулина у больных утрачивается способность не только правильно усваивать глюкозу, но и синтезировать жирные кислоты и триацилглице-ролы из углеводов или аминокислот. Вследствие этого у них увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел в результате происходит потеря веса. На обмен триацилглицеролов оказывает также влияние секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона (гл. 25). [c.636]

Биосинтез триацилглицеролов и глицеролфосфатидов начинается с общих предшественников [c.634]

На первом этапе биосинтеза триацилглицеролов происходит ацилирование двух свободных гидроксильных групп глицеролфосфата двумя молекулами СоА-производных жирных кислот с образованием диацилглицерол-3-фосфата (рис. 21-13) [c.635]

Диацилглицерол-З-фосфат (чаще его называют фосфатидной кислотой) встречается в клетках лишь в следовых количествах, однако он является важным промежуточным продуктом в биосинтезе липидов. В ходе синтеза триацилглицеролов фосфатидат гидролизуется фосфати-дат-фосфатазой с образованием 1,2-дш-цилглицерола (рис. 21-13) [c.635]

В норме у взрослых людей и у животных биосинтез и окисление триацилглицеролов протекают одновременно, и для этих процессов устанавливается определенное стационарное состояние, так что количество жира в организме сохраняется в течение сравнительно длительного времени на относительно постоянном уровне, хотя, конечно, при изменении калорийности пищевого рациона могут возникать незначительные временные отклонения. Однако в тех случаях, когда углеводы, жиры или белки употребляются в количествах, превосходящих энергетические потребности организма, излишки калорий запасаются в виде триацилглицеролов. Источником ацетил-СоА, необходимого для реального биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, могут служить как углеводы (гл. 16Х так и углеродные цега аминокислот (гл. 18). Накопленный таким образом избыток жира может быть использован для получения энергии, что позволяет организму приспособляться к голоданию (гл. 26). [c.636]

Отсутствие глицеролкиназы в жировой ткани. Глицерол-З-фосфат-ключевой промежуточный продукт в биосинтезе триацилглицеролов. Клетки жировой ткани, специализирующиеся на синтезе и распаде триацилглицеролов, не способны непосредственно использовать глицерол, поскольку в них нет глицеролкиназы, катализирующей реакцию [c.777]

Хотя в лабораторных условиях можно осуществить реакции, обратные реакциям расщепления триацилглицеролов, в организме биосинтез ацилглицеролов протекает иным путем. Перед образованием ацилглицеролов глицерол и жирные кислоты должны быть активированы при участии АТР. Глицеролкиназа катализирует фосфорилирование глицерола, в результате образуется л-гли-церол-З-фосфат. При отсутствии данного фермен- [c.247]

При алкоголизме также происходит накопление жира в печени, развивается гиперлипидемия, приводящая в конечном счете к циррозу печени. Точный механизм действия алкоголя при длительном его употреблении до конца не выяснен. Играет ли какую-либо роль в накоплении жира дополнительная мобилизация свободных жирных кислот, пока не ясно, но, как показано в ряде исследований, у крыс после введения одной токсичной дозы алкоголя происходит повышение уровня свободных жирных кислот. Однако при длительном употреблении алкоголя в печени накапливаются свободные жирные кислоты, поступившие не из жировой ткани, а образовавшиеся в результате эндогенного биосинтеза. После потребления алкоголя не наблюдается нарушения синтеза белков в печени. Имеются убедительные данные о том, что усиливается синтез триацилглицеролов в печени, уменьшается окисление жирных кислот и снижается активность цикла лимонной кислоты. Полагают, что это обусловлено окислением этанола в цитозоле клеток печени при участии алко-гольдегидрогеназы и образованием избыточного количества NADH. [c.267]

Жировая ткань. Запасы триацилгли-церолов в жировой ткани содержат огромный резерв метаболической энергии. Он составляет 135000 ккал в организме среднего взрослого мужчины весом 70 кг. Жировая ткань специально приспособлена для этерификации жирных кислот и их высвобождения из триацилглицеролов. У человека основное место синтеза жирных кислот-печень поэтому важнейшая биохимическая функция жировй ткани состоит в активации этих жирных кислот и в переносе активированных СоА-производных на глицерол. Глицерол-З-фосфат, ключевой промежуточный продукт этого биосинтеза (разд. 20.1), получается при восстановлении дигидроксиацетонфосфата, который образуется из глюкозы в результате глико- [c.289]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология