Диабет аллоксановый

Рис. 3. Удельная активность общего гликогена и его фракций в норме и при аллоксановом диабете (в печени). I — общий гликоген, JJ— свободный гликоген, III — связанный гликоген.

Определение активности аргиназы используется для диагностики некоторых заболеваний. При усилении распада белков в тканях (голодание, аллоксановый диабет, авитаминоз В1, введение кортикостероидов, тироксина и др.) повышается активность аргиназы в печени. Активность аргиназы изменяется при заболеваниях печени. Обнаружено также тяжелое наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью этого фермента. [c.46]

В настоящей работе мы попытались выяснить, как изменяется количественное содержание и интенсивность обмена отдельных фракций гликогена в головном мозгу и печени при различных воздействиях, а именно при возбуждении, аллоксановом диабете и после рентгеновского облучения.. [c.152]

При аллоксановом диабете (рис. 3) удельная активность как суммарного гликогена, так и отдельных его фракций снижается, причем наиболее резкое уменьшение наблюдается в удельной активности связанного гликогена (в 4,5 раза). Чтобы выяснить, как изменяется интенсивность включения в гликоген, мы проводили определение удельной активности углерода гомогената. [c.154]

Сравнение величин удельной активности углерода гликогена и углерода гомогената печени в норме и при аллоксановом диабете [c.154]

После рентгеновского облучения наблюдается снижение процессов синтеза в мозговой ткани, главным образом за счет уменьшения интенсивности обновления связанного гликогена. В то же время уровень удельной активности связанного гликогена все же остается достаточно высоким. При возбуждении, аллоксановом диабете, после рентгеновского облучения изменяется интенсивность включения как в свободный, так и в связанный гликоген печени, однако ин тенсивность обновления связанного гликогена подвержена большим колебаниям. [c.156]

Количественное содержание гликогена в печени уменьшается в основном за счет свободного гликогена содержание связанного гликогена изменяется незначительно. Так, при аллоксановом диабете доля связанного гликогена в общем содержании увеличивается с [c.156]

Сер и я Б. Крысе с аллоксановым диабетом или нормальной вводили в наружную яремную вену 5 -метионин (500 тыс. имп/мин) на 100 г веса тела. Через 15 мин. животное декапитировали, печень, так же как и в опытах серии А, отмывали от крови и приготовляли из нее срезы. Опыты ставили в тех же условиях, что и опыты серии А, за исключением того, что 5 -метионин в инкубационную среду не добавляли. [c.192]

Однократное введение большой дозы инсулина (5—25 единиц на 1 кг веса тела кроликам), снижавшее, но не приводившее содержание сахара крови к норме, лишь частично устраняло торможение глюкокиназы печени кроликов с аллоксановым диабетом. Полное [c.193]

Рис. 3. Изменения активности ГЛК и ФК экстрактов печени кроликов и крыс с аллоксановым диабетом

Изменения содержания глюкозы (мг%) в цельной крови, в головном мозгу и печени белых крыс при инсулиновой гипогликемии, голодании и аллоксановом диабете [c.85]

И суммарных ФЛ, какие наблюдаются в развитой стадии аллоксанового диабета. В обоих случаях имеет место картина четко выраженной отрицательной артериовенозной разницы в содержании суммарного липидного фосфора, что обеспечивается за счет главным образом лецитинов и потом других ФЛ. Это отчетливо показано на рис. 3. Если в компенсированных случаях инсулиновой гипогликемии организм поддерживает постоянство [c.89]

Рис. 4. Изменения суммарных и индивидуальных фосфолипидов головного мозга (в мкг липидного фосфора/г сырой ткани) при аллоксановом диабете.

Артериовенозная разница в содержании липидного фосфора (мкг/мл цельной крови) у собак при аллоксановом диабете [c.90]

О том, что описанные артериовенозные изменения в уровне индивидуальных и суммарных ФЛ являются следствием глубоких метаболических нарушений самого головного мозга, свидетельствуют результаты наших наблюдений над динамикой объемной скорости мозгового кровотока. При инсулиновой гипогликемии отмечается постоянство в величине объемной скорости кровотока в головном мозгу, без сколько-нибудь заметных отклонений от нормы. Недлительные отклонения в скорости кровотока в ту и другую сторону при становлении картины аллоксанового диабета имели место в основном в первые дни после введения аллоксана, т. 0. в период токсического действия препарата. [c.91]

Подтверждением этому, в частности, может служить отсутствие развития аналогичных артериовенозных изменений в содержании ФЛ на периферии, как например, в крови, питающей мышцы голени и оттекающей от них (система большой подкожной вены голени). Примечательно, что если при диабете в крови, омывающей головной мозг, не отмечается сохранения постоянства в количественных соотношениях между нейтральными и кислыми ФЛ (и это расценивается как одно из многих функциональных нарушений организма), то иная картина наблюдается в обмене ФЛ самой ткани мозга. Как видно из рис. 4, при аллоксановом диабете имеет место заметное понижение общего содержания липидного фосфора в мозгу, составляющее примерно 22% от исходного уровня. Интересно отметить, что этот сдвиг обеспечивается за счет всех индивидуальных фракций ФЛ почти в одинаковой степени, в связи с чем не отмечается нарушений в постоянстве нормальных количественных соотношений между нейтральной и кислой группами ФЛ. Как в норме, так и при диабете величина коэффициентов равняется 2.6, т. е. даже в критических условиях своего существования организм максимально поддерживает постоянство качественного и количественного состава веществ, в частности ФЛ, входящих в состав мозга. [c.91]

Рис. 5. Изменения суммарных и индивидуальных фосфолипидов печени белых крыс при аллоксановом диабете. Обозначения как на рис. 1, 2 и 4.

В крови здорового человека кетоновые тела содержатся лишь в очень небольших концентрациях (в сыворотке крови 0,03—0,2 ммоль/л). При патологических состояниях (у лиц с тяжелой формой сахарного диабета, при голодании, а также у животных с экспериментальным острым стрептозотоциновым или аллоксановым диабетом) концентрация кетоновых тел в сыворотке крови увеличивается и может достигать 16—20 ммоль/л. [c.380]

Сахароснижающий эффект инсулина на пике действия при подкожном (инъекционная форма) и внутрижелудочном (линосомальная форма) введении крысам с аллоксановым диабетом [c.302]

Ксантуреновая кислота найдена также в моче больных, страдающих тяжелой формой диабета после устранения глюкозурии экскреция ксантуреновой кислоты прекращалась. Кроме того, на взаимосвязь между ксантуреновой кислотой и диабетом указывает тот факт, что путем инъекции ксантуреновой кислоты удается вызвать гипергликемию и снизить содержание гликогена в печени. Полагают, что в основе этого эффекта лежит эндокринный (гипофизарно-адреналовый) механизм [209—212]. Мак-Даниель и сотрудники [213] опубликовали недавно данные о нарушении обмена триптофана у крыс при аллоксановом диабете. Эти исследователи отметили значительное увеличение экскреции М -метилникотинамида у здоровых крыс после нагрузки триптофаном и отсутствие подобного эффекта у крыс с аллоксановым диабетом. После введения инсулина экскреция Ы -метилникотин-амида (в условиях данного опыта) повышалась до нормального уровня. [c.483]

Состояние возбуждения вызывали подкожной инъекцией коразо-ла из расчета 7,5 мг на 100 г веса животного. Явления аллоксаново-го диабета получали введением животным за 1—3 дня до постановки опыта внутривенно аллоксана в количестве 0 мг на 100 г веса животного. Показателем развития диабета служило повышение количества глюкозы в крови до 290 мг% (в норме, в среднем, 77 мг%). Рентгеновское облучение проводилось в дозе 400 р V = 200 кв, I = 15 шА, ф = 0,5С, 5 = 40 см, мощность дозы 59 р/мин). Животных исследовали на 6-й день после облучения. Опыты ставили на белых крысах (вес 150—250 г). За час до конца опыта животным вводили радиоактивную глюкозу, равномерно меченную по углероду (30 тыс. имп/мин на 1 г веса). Крыс замораживали в жидком кислороде. [c.152]

При сравнении средней удельной активности углерода гликогена и удельной активности углерода гомогената обнаруживается четкое снижение обновляемости гликогена при аллоксановом диабете по сравнению с нормой для суммарного гликогена — в четыре раза, для свободного — в три раза и, наконец, для связанного — в шесть раз (табл. 1). [c.154]

Условия опытов по изучению включения 8 -метионина в белки печени in vivo. Крысам нормальным или с аллоксановым диабетом [c.191]

Аналогичный сдвиг в сторону преобладания тормозящего влияния глюкокортикостероидов имеет, по-видимому, место при инсу-лярной недостаточности (при аллоксановом диабете, рис. 3). В опытах с аллоксановым диабетом изучали также активность второй специфической гексокиназы печени —фруктокиназы [10]. [c.193]

Рис. 5. Влияние инсулина in vitro на активность ГЛК экстрактов печени нормальных кроликов (7), после введения им кортизон-ацетата (2) и при аллоксановом диабете (3). Одновременно с инсулином добавляли ингибитор инсулиназы. За 100% (контроль) принята активность ГЛК экстрактов без добавления к ним гормона

Рис. 6. Включение введенного в организм 3 " -мети6нина в белки пече-, ни крыс с аллоксановым диабетом. За 100% (контроль) принято включение 3 =-метионнна в белки печени нормальных крыс. /— диабет 2—то же, после едения инсулина 3— диабет после едения фруктозы

Таким образом, опыты с изучением включения 5 -метионина в белки печени крыс с аллоксановым диабетом показали, что обход заблокированной при диабете глюкокиназной реакции через [c.197]

Рис. 7. Включение добавленного в среду 5 -ме-тнонина в белки срезов печени крыс с аллоксановым диабетом во время их инкубации с глюкозой (/) или фруктозой (2). За 100% принято включение 535-метионина в белки срезов печени нормальных крыс (опыты серии А)

Рис. 8. Включение введенного в организм 5 -метионина в белки срезов печени крыс с аллоксановым диабетом во время их инкубации с глюкозой (2) или фруктозой (3) 1 — включение 5 -нети-онина в белки срезов печени до начала их инкубации. За 100% (контроль) принято включение з -метионина в белки срезов печени нормальных крыс (до начала их инкубации)

В то же время эти результаты показывают, что нарушение включения меченой аминокислоты в белки печени крыс с аллоксановым диабетом в основном обусловлено не выпадением прямого действия инсулина на синтез белка, а зависит от снижения энергетического обеспечения этого синтеза вследствие блока глюкокиназной реакции. [c.197]

Рлс. 2. Иумелелня суммарных и индивидуальных фосфолипидов в дельной крови белых крыс при аллоксановом диабете. [c.87]

Рис. 3. Артериовепозная разница в содержании фосфора нейтральных и кислых фосфолипидов при аллоксановом диабете у собак.

Как уже отмечалось выше, вопрос о распространенности ФЛ может быть правильно осмыслен только при учете процессов их активного транспорта под контролем регуляторных механизмов. Исследованные нами воздействия, такие как инсулиновая гипогликемия, аллоксановый диабет и 5—9-дневное голодание, сопровождались значительным перенапряжением нервной системы. В связи с этим особого внимания заслуживает известная концепция Орбели относительно адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы в деятельности ЦНС. [c.93]

Итак, нри инсулиновой гипогликемии, аллоксановом диабете и голодании отмечается тенденция различными биохимическими механизмами компенсировать дефицит основного энергетического субстрата — глюкозы — путем вовлечения в энергетические реакции различных потенциальных источников энергии, в том числе и ФЛ. Изменения уровня указанных соединений проявляются прежде всего в крови и сопровояедаются возникновением соответствующих артериовенозных изменений в их содержании. Примечательно, что в головном мозгу и печени концентрация этих веществ поддерживается в пределах нормальных величин и наряду с этим отмечается постоянство в количественных соотношениях между функционально различающимися группами нейтральных и кислых ФЛ. Согласно концепции Крепса (1967а, 19676), постоянство в наборе ФЛ в головном мозгу имеет важнейшее значение в обеспечении ряда первостепенных функций ЦНС, общих для животных, независимо от степени их эволюционного развития. [c.95]

В начале 40-х годов XX столетия удалось найти новый подход к изучению сахарного диабета. Оказалось, что у животных сахарный диабет можно вызвать не только путем удаления поджелудочной железы, но и введением в их организм аллоксана (стр. 148), специфически действующего на остров-ковую ткань поджелудочной железы, вызывая ее отмирание. Подобная форма сахарной болезни у животного получила название аллоксанового диабета. При аллоксаиовом диабете мало затрагивается секреторная функция поджелудочной железы, т. е. образование в ней пищеварительного сока и выделения его в двенадцатиперстную кишку. [c.300]

Синтезированный триазиновым методом конъюгат суперок-виддисмутазы с полиэтиленгликолем предложен для профилактики аллоксанового диабета [101]. Он циркулирует в кровяном [c.189]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология