Гормон диабетогенные

Кроме надпочечников и поджелудочной железы, как уже указывалось, на углеводный обмен существенное влияние оказывают гипофиз (про-тивоинсулярный гормон), кора надпочечников (гормоны — корти-костероны) и щитов и дная железа (гормон — тироксин). Все эти железы, также находящиеся под контролем центральной нервной системы, своими гормонами вызывают повышение содержания сахара в крови. Поэтому всю эту группу гормонов называют диабетогенными гормонами. [c.247]

Причина возникновения резкой гипергликемии (до 300—500 мг%, т. е. 3—5 г сахара в 1 л крови) при панкреатическом диабете заключается, как уже указывалось, в недостатке инсулина, действующего на печень и уравновешивающего влияние на нее группы диабетогенных гормонов (стр. 186). [c.275]

Поэтому всю эту группу гормонов называют диабетогенными гормонами. [c.261]

Эти рассуждения снова приводят нас к вопросу о том, что активность ферментов можно усилить или подавить. Может быть, диабетогенный гормон подавляет активность гексокиназы, вырабатывая вещества, которые занимают замочную скважину молекулы фермента и таким образом мешают ему воздействовать на нормальный субстрат Может быть, инсулин противодействует тормозящему действию, удаляя эти вещества и тем самым освобождая, так сказать демаскируя , фермент На эти вопросы помогут ответить лишь дальнейшие исследования, но и сейчас уже известно, что демаскирующий эффект имеет важное значение в регуляции действия ферментов при многих биологических процессах. Пепсин, например, чья функция состоит в переваривании белка, выделяется стенкой желудка в виде неактивного вещества пепсиногена, который только в самом желудке под влиянием имеющейся здесь соляной кислоты превращается в активный фермент. Это превращение сопровождается падением молекулярного веса с 42 000 до 38 000, что можно объяснить удалением части белка, маскирующего действие пепсина. [c.179]

Соматотропин — гормон роста — единственный гормон, обладающий видовой специфичностью обеспечивает рост до полового созревания (деление клеток хрящей, роет костей в длину, задержка кальция, увеличение массы внутренних органов). Оказывает прямое и опосредованное действие. Прямое действие связано с увеличением внутриклеточной концентрации цАМФ в тканях. В островках Лангерганса стимулирует выделение глюкагона и в меньшей степени инсулина, поэтому соматотропину присуще диабетогенное действие. Опосредованное действие связано с образованием в тканях (печени) [c.382]

Диабетогенный гормон. Инъекция экстрактов из передней доли гипофиза вызывает у животных стойкий диабет, а также истощение островковой ткани поджелудочной н елезы. Этот эффект может вызываться присутствующим в гипофизарном экстракте диабетогенным фактором АКТГ и гормон роста проявляют аналогичное действие. Поэтому наличие самостоятельно существующего диабетогенного фактора пока еще окончательно не установлено. [c.361]

К этим гормонам относятся гормон роста, АКТГ и диабетогенный фактор все они являются антагонистами инсулина, повышающими содержание сахара в крови. [c.365]

Теоретически диабет в такой же степени может вызываться усилением образования гормона гипофиза, как и пониженным выделением инсулина. В действительности, вероятно, активность обоих гормонов сильно колеблется, и диабет возникает в результате нарушения равновесия между ними. Даже и в тех случаях, когда диабет возникает вследствие повышенной активности диабетогенного гормона гипофиза, инсулин может быть эффективным лечебным средством. Однако существование форм диабета, не поддающихся лечению инсулином, показывает, что эта болезнь не всегда имеет одно и то же происхождение. [c.119]

Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреозе способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом. [c.223]

Отдельные стороны биол. действия С. могут в той шш иной мере воспроизводиться фрагментами его полипептидной цепи. Фрагмент 31-44 С. человека проявляет характерное для гормона жиромобилизующее действие. Фрагмент 44-77 воспроизводит диабетогенное действие С., вызывая при введении животным нарушение обмена глюкозы. Фрагменты С. разл. видовой принадлежности 77-107, 96-133, 87-124 способны вызывать биол. эффекты гормона, связанные со стимуляцией ростовых процессов в организме. [c.384]

Есть основания предполагать, что важную роль в регуляции деятельности ферментных систем играют гормоны. Интересные данные в этом отношении были получены В. Г. Прайсом, Кори и Коловиком из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Эти исследователи обнаружили, что гормоны играют основую роль в регуляции деятельности ферментной системы, обеспечивающей равновесие между содержанием сахара в крови и гликогена в печени. Существует очень тонкое равновесие между действием гормона инсулина, который стремится понизить содержание сахара в крови, усиливая отложение гликогена в печени, и действием некоего диабетогенного гормона, который, как предполагают, выделяется гипофизом и усиливает обмен гликогена, т. е. способствует повышению содержания сахара в крови. Диабет может быть следствием либо недостатка инсулина, либо избытка этого гипофизарного гормона. Группа ученых из Вашингтонского университета предположила, что это нарушение гормонального баланса непосредственно связано с гексокиназой — тем же ферментом, который катализирует первый этап спиртового брожения. [c.178]

Гексокиназа используется печенью для присоединения фосфатной группы к глюкозе, т. е. на первой стадии процесса отложения сахара. Гипофизарный гормон тормозит активность гексокиназы. Как при повышенном выделении этого гормона, так и при пониженном выделении инсулина результат получается один и тот же относительное преобладание диабетогенного гормона, уменьшение отложения гликогена в печени и увеличение уровня сахара в крови. Обнаружение этого процесса — один из первых случаев выявления связи между гормонами и ферментами. Другие гормоны, в частности те, которые определяют карликовость и гигантизм, оказывают свое влияние на рост и обмен веществ, по-види-мому, аналогичным способом. [c.178]

Недавно в качестве средства, дающего возможность различать эти два типа функциональных групп, Рейд [496] применил избирательное ацетили-рование свободных а-аминогрупп с последующей реакцией е-аминогрупп с ДНФБ. Он нашел, что ростостимулирующая и диабетогенная активность гормона роста зависит от наличия е-аминогрупп, но не концевых а-аминогрупп. [c.279]

Адренокортикоидные гормоны оказывают глубокое влияние на многие метаболические процессы у животных. Удаление коры надпочечников приводит к непрерывной потере натрия и воды организмом с одновременным ростом уровня калия в тканевых жидкостях и наконец к смерти, наступающей при явлениях, близких к шоку. Способность кортикостероидов уменьшать реабсорбцию калия и увеличивать реабсорбцию натрия эпителием почечных канальцев (минералокорти-коидная активность) различна для разных гормонов. Так, альдостерон почти в 100 раз активнее дезоксикортикостерона, тогда как минералокортикоидная активность кортикостерона составляет одну десятую, кортизона—одну сотую и кортизола — одну пятидесятую часть активности дезоксикортикостерона. При введении в избыточных количествах минерало-кортикоиды усиливают задержку натрия и воды. Адренокортикоидные гормоны глубоко влияют также на глюконеогенез. После адреналэктомии уровень гликогена в печени и сахара в крови падает, тогда как введение кортикостероидов сопровождается повышением интенсивности катаболизма белков и отложением гликогена в печени. При избыточном введении гормонов уровень сахара в крови может возрастать (диабетогенное действие). [c.105]

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т. е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотро-пин) и, вероятно, другие диабетогенные факторы. Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой стёпеяи опосредованным, поскольку он стимулирует кобилиза-цию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном счете приводит к истощению В-клеток. [c.223]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология