Фенилпировиноградная кислота, окисление

Благодаря этому обмен фенилаланина протекает по побочному пути дезаминирования фенилаланина с образованием больших количеств фенилпировиноградной кислоты. Окисление фенилпировиноградной кислоты протекает в организме с трудом, и она в значительной степени выделяется с мочой. [c.395]

Специфическое действие фермента проявляется только в присутствии ДПН . Первоначально предполагали, что префеновая кислота декарбоксили-руется и ароматизируется бактериальными экстрактами с образованием /г-окси-фенилмолочной кислоты. Затем замещенная молочная кислота при помощи ДПН+ могла окисляться до кетокислоты. Однако это кажется маловероятным, так как Швинк и Адамс [21] показали, что окисление фенилмолочной кислоты невозможно в тех условиях, когда превращение префеновой кислоты в п-окси-фенилпировиноградную кислоту идет с хорошим выходом. [c.319]

Ферменты, необходимые для окисления Ь-фенил-аланина, отсутствовали в печени у двух людей, выделяющих в моче фенилпировиноградную кислоту, и имелись у трех контрольных субъектов [34] но это не является достаточным доказательством широкой градации эффективности ферментов в отношении этой ступени обмена. [c.107]

Так как основной путь обмена фенилаланина в животном организме протекает, по-видимому, через окисление его в тирозин (стр. 351), то при фенилкетонурии, очевидно, нарушено именно это звено перехода фенилаланина в тирозин. Благодаря этому обмен фенилаланина протекает по побочному пути дезаминирования фенилаланина с образованием больших количеств фенилпировиноградной кислоты. Окисление фенилпировиноградной кислоты протекает в организме с трудом, и она в значительной етепени выделяется с мочой. [c.372]

Гипотетическим примером является частичное окисление (—)-ментилового эфира (+)-миндальной кислоты С0НбСНОНСООСюН)9-(—). Оставшийся неокисленным эфир после полного омыления должен был бы привести к частично оптически активной миндальной кислоте. Этот процесс будет обратным по отношению к асимметрическому синтезу оптически активной миндальной кислоты при восстановлении (—)-ментилового. эфира фенилпировиноградной кислоты (стр. 73). [c.76]

Организм пациента оказывается не способным превращать фенилаланин в тирозин, в результате образуются альтернативные катаболиты фенилаланина (рис. 31.16). в их число входят фенилпировино-градная кислота (продукт дезаминирования фенилаланина), фенилмолочная кислота (продукт восстановления фенилпировиноградной кислоты) и фени-луксусная кислота, образующаяся путем декарбоксилирования и окисления фенилпировиноградной кислоты. Большая часть фенилацетата в печени конъюгирует с глутамином и экскретируется с мочой в виде конъюгата фенилацетилглутамина. В табл. 31.4 приведены концентрации метаболитов фенилаланина в крови и моче у пациентов с фенилкетонурией. Присутствие в моче кетокислоты фенилпирувата определило и само название болезни—фенилкетонурия. [c.330]

При скорбуте значительно увеличивается содержание п-оксифенилпировино градной, п-оксифенилмолочной кислот и тирозина в моче. Пищевая нагрузка тирозином скорбутных морских свинок приводит к резкому увеличению выделения п-окси-фенилпировиноградной и п-оксифенилмолочной кислот, а также тирозина. Кроме того, в моче появляется гомогентизиновая кислота. Прием аскорбиновой кислоты прекращает выделение указанных веществ [при врожденной алкаптонурии (стр. 371) витамин С не эффективен]. По-видимому, при авитаминозе С нарушено окисление ароматического ядра фенилаланина и тирозина (стр. 351). [c.373]

При введении здоровому человеку фенилпировиноградной и фенилмолоч-ной кислот они используются и с мочой не выделяются. Очевидно, норма. п, ное использование фенилпировиноградной и фенилмолочной кислот происходит благодаря их превращению в фенилаланин и окислению его в тирозин [c.396]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология