Хромосомный баланс

Клетка в состоянии Со, находясь в покое в отношении хромосомного цикла, в то же время обычно отличается от пролиферирующей клетки также и балансом между синтезом и распадом белков если делящаяся клетка в фазе О] растет, то клетка в состоянии Со поддерживает постоянные размеры. Клетки Со обычно содержат меньше рибосом [c.422]

Хромосомные аномалии вызывают нарушение общего генетического баланса, той скоординированности в работе генов и системности регуляции, которые сложились в процессе эволюции каждого вида. Неудивительно, что патологические эффекты хромосомных и геномных мутаций проявляются на всех стадиях онтогенеза и, возможно, даже на уровне гамет, влияя на формирование последующих (особенно у мужчин). [c.163]

В полной мере выявить количественный вклад хромосомных аномалий в гибель зигот и бластоцист (первые 2 нед после оплодотворения) трудно, поскольку в этот период беременность ни клинически, ни лабораторно ешё не диагностируется. Однако некоторые прямые исследования бластоцист и результаты экстраполяции позволяют предположить, что 30—40% оплодотворенных яйцеклеток погибают на стадии зиготы — бластоцисты, т.е. до имплантации и, следовательно, до лабораторной или клинической диагностики беременности. В этих случаях речь идёт о резком нарушении ранних морфогенетических процессов (до гаструляции и формирования зародышевых листков). Такие случаи ранней остановки развития можно объяснить тем, что нарушение геномного баланса вследствие развития какой-то определённой формы хромосомной аномалии приводит к дискоординации включения и выключения генов на соответствующей стадии развития (временной фактор) или в соответствующем месте бластоцисты (пространственный фактор). Это вполне понятно. Поскольку в процессах развития на ранних стадиях участвует примерно 1000 генов, локализованных во всех хромосомах, хромосомная аномалия нарушает взаимодействие генов и инактивирует какие-то конкретные процессы развития (межклеточные взаимодействия, дифференцировка клеток и др.). [c.164]

В тех случаях, когда скрещиваемые виды имеют одинаковое число хромосом, но конъюгация несколько нарушена вследствие структурных различий, во время мейоза возникают нарушения, сходные с теми нарушениями, которые наблюдаются у гибридов, полученных от скрещивания между видами с разным числом хромосом. В подобных случаях также возникает более или менее выраженная стерильность. Эта стерильность будет иной, чем та, в основе которой лежит ненормальное развитие самих половых органов. Мы различаем гаплонтную и диплонтную стерильность. К стерильности первого типа относятся те случаи, когда гаплонты, т. е. пыльцевые зерна и зародышевые мешки цветковых растений, гибнут вследствие их собственной конституции. Подобная ненормальная конституция является следствием случайного распределения хромосом при мейозе и заключается либо в чисто количественном нарушении хромосомного баланса (например, наличие лишних хромосом), либо в нарушениях баланса, [c.305]

Отсутствие половых хромосом у диких и культурных растений устраняет самый важный барьер на пути полиплоидии, распространенной среди них в сотни раз чаще, чем среди культурных животных, особенно млекопитающих. Наличие строгого контроля половых хромосом, свойственного животным, резко уменьшает возможности полиплоидии. В подавляющем большинстве случаев ее возникновение в гомогаметпческом поле ведет к очень редко преодолимым аномалиям баланса половых хромосом у гетерохромосомного пола, поэтому полиплоидия в эволюции высших животных представляет большую редкость. У растений, не имеющих, за известными исключениями, половых хромосом, полиплоидия возникает чаще и является важной формой эволюции растений. Надо все же заметить, что даже у растений с хромосомной детерминацией пола последняя является гораздо менее строгой, и у большинства родов растений, несущих ноло-вые хромосомы, имеются полиплоидные виды. Скорее всего это возникает потому, что наличие половой детерминации пола у растений не уподобляет их животным по нормировке непрерывности зародышевой плазмы. [c.24]

Другой мутационный подход можно рекомендовать в селекции обычных аутонолинлоидов, полученных без предварительного преобразования одной из скрещиваемых линий. У таких гомогенных полиплоидов можно индуцировать ряд нехваток, устраняющих исходное тождество всех хромосом в нем. Таким образом, удается устранить небольшие генные участки, которые ведут в результате перепроизводства тождественных ферментов к задержке становления признаков и замедлению развития во времени. Хромосомный полиплоидный набор не страдает от такого декструктивного вмешательства, способного поднять продуктивный баланс путем устранения узких мест его в полиплоиде. Этот способ вмешательства является более универсальным, так как даже амфидиплоиды не свободны от таких узких мест. [c.25]

Возможно, у ряда межвидовых гибридов, в образовании которых участвуют 48-хромосомные гаметы аллополиплоидной M.piperita, устанавливается некоторый цитогенетический баланс, в результате чего у таких гибридов достаточно упорядочен мейоз и нет большого раэнооб-рааия как морфологических, так и цитологических форм во втором поколении. [c.141]

Несмотря на хорощую изученность клиники и цитогенетики хромосомных болезней, их патогенез даже в общих чертах ещё неясен. Не разработана общая схема развития сложных патологических процессов, обусловленных хромосомными аномалиями и приводящих к появлению сложнейщих фенотипов хромосомных болезней. Ключевое звено в развитии хромосомной болезни ни при одной форме не выявлено. Некоторые авторы предполагают, что такое звено — несбалансированность генотипа или нарущение общего генного баланса . Однако такое определение ничего конструктивного не даёт. Несбалансированность генотипа — условие, а не звено патогенеза, она должна реализовываться через какие-то специфические биохимические или клеточные механизмы в фенотип (клиническую картину) болезни. [c.165]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология