Эндоплазматический ретикулум и образование первичной

На стадии поздних миелобластов и промиелоцитов в аппарате Гольджи и в системе эндоплазматического ретикулума происходит интенсивное образование первичных гранул, специфическим маркером которых является миелопероксидаза. Промиелоциты по своим морфофункциональным свойствам существенно отличаются от миелобластов. Именно в них система эндоплазматического ретикулума достигает максимального развития. На стадии промиелоцита в клетке начинается формирование специфической зернистости (вторичных гранул). Специфическим маркером вторичных гранул является щелочная фосфатаза. Последними клетками гранулоцитарной линии, которые способны к делению, являются миелоциты. Эти клетки по своим морфофункциональным характеристикам существенно отличаются от промиелоцитов и миелобластов замедленный темп синтеза нуклеиновых кислот, небольшое количество митохондрий, слабо развитая система эндоплазматического ретикулума, отсутствие базофилии цитоплазмы, максимальная скорость синтеза специфических гранул. [c.11]

Другой пример дифференцировки — превращение поперечных стенок клеток флоэмы в ситовидные пластинки. Это превращение описано в работе Эсау и сотр. [8]. Эти авторы считают, что расположение пор в ситовидной пластинке определяется расположением плазмодесм в первичной клеточной оболочке. Они показали, что более прямым симптомом предстоящего образования поры является отложение по обе стороны от будущей поры небольших количеств каллозы. Целлюлоза под слоем каллозы затем растворяется, так что образуется пора, каллоза же затекает в пору и образует здесь со временем пробку . Эсау полагает также, что непосредственное отношение к отложению каллозы и образованию пор имеет эндоплазматический ретикулум. Пролиферация ситовидных пластинок происходит уже после того, как ядро разрушится. Таким образом, формирование этого специфического типа оболочки служит конечным этапом дифференцировки клетки. [c.93]

МИ И МПО В ответ на проникновение бактериальной или другой инфекцией. В печени, где формируются предпгественники ЛПНП — липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), существует потенциальная возможность окисления липидов еще до включения их в состав липопротеидов. Она обусловлена тем обстоятельством, что биотрансформация некоторых ксенобиотиков (галогензамещенные углеводороды, спирты) в системе микросомального окисления гепатоцитов приводит к образованию радикальных метаболитов и продукции активных форм кислорода в непосредственной близости от участков эндоплазматического ретикулума, где синтезируются липиды и формируются липопротеиды. Наиболее атерогенными первичными продуктами окисления липидов являются, по-видимому, гидропероксиды полиненасыщенных эфиров холестерола. Этот вывод вытекает из экспериментальных данных, характеризующих устойчивость гидропероксидов свободных ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов, триацилглицеринов и эфиров холестерола в гомогенате печени (табл. 2.12). [c.125]

I фазы) и синтетические (реакции II фазы). Все несинтетические реакции метаболизма лекарственных препаратов можно разделить на две группы реакции, катализируемые ферментами эндоплазматического ретикулума (микросомальные), и реакции, катализируемые ферментами, локализованными в других местах (немикросомальные). Несинтетические реакции (I фаза) обусловливают специфическую перестройку в молекуле субстрата с образованием функциональных групп с активным атомом водорода — оксигрупп, первичных или вторичных аминогрупп, карбоксигрупп и др. В синтетических реакциях (II фаза) по образовавшимся функциональным группировкам про- [c.138]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология