Брадикинин инактивация

Следуюпщй этап начался с того момента, когда, наконец, удалось выделить АТК в чистом виде и охарактеризовать его, Ученые получили возможность проникнуть в механизм действия БУФ змеиного яда. Определенные пептиды, компоненты БУФ, блокируют АТК, препятствуя образованию ангиотензина П. Наконец, выяснилось, что, как это ни странно, контролирующее действие АТК отчасти сводится к инактивации брадикинина. Хитрая гадюка, по-видимому, об этом знает и добавляет в яд пептиды, защищающие брадикинин от инактивации. Таким образом, пептиды БУФ лишают организм способности использовать АТК как для повышения кровяного давления посредством выработки ангиотензина II, так и для сдерживания понижающего действия собственного контролирующего агента, брадикинина. [c.94]

Существуют различные методы выделения брадикинина из продуктов расщепления белков плазмы трипсином или змеиным ядом и его очистки, разработанные в различных лабораториях. Методика, применявшаяся Эллиоттом и сотр. [661, 666, 668, 669], заключалась в обработке фракционированной смеси белков из сыворотки быка 0,1 и. соляной кислотой при 37° (для инактивации ферментов, разрушающих брадикинин) и в последующей их инкубации с трипсином в течение 6 час. Полученную смесь осаждали спиртом, а из фракции, растворимой в 74%-ном спирте, чистый брадикинин удалось выделить с помощью противоточного распределения, хроматографии на, карбоксиметилцеллюлозе (ацетатно-аммониевый буферный раствор pH 6,5 и 5) и электрофореза. Сначала на основании неточных данных аминокислотного анализа считали, что брадикинин имеет следующий аминокислотный состав Ser Gly Pro Phe Arg= 1 1 2 2 2. Результаты кислотного гидролиза, расщепления химотрипсином и разложения по методу Эдмана позволили приписать бради-кинину следующую структуру [c.105]

Содержание кининогена в плазме крови и во фракциях на отдельных этапах его выделения определяют по количеству брадикинина, образовавшегося после обработки исследуемой плазмы или фракции трипсином, и выражают в условных единицах (Е) одна единица соответствует отщеплению 1 мкг брадикинина. Для инактивации кининазы и ингибитора трипсина плазму прогревают в кислой среде. [c.173]

Для терапии конъюгированные антигены представляют наибольший интерес как индукторы антител, нейтрализующих экзо- и эндогенные биологически активные соединения. В работе [208] было показано, что иммунизация животных КА, содержащими в качестве гаптенов остатки ФАВ, действующих на центральную нервную систему (морфин, фенобарбитал, аминазин и т. д.), может повысить устойчивость организма к токсическим дозам этих ФАВ. Индукция антител к морфину КА и возникновение толерантности к нему описаны в [210]. Интересно, что естественная толерантность к опиоидам также связана с иммунологическими механизмами. Аналогичные исследования проведены для КА, полученных из ксантина, кофеина, теофил-лина и других ФАВ. Более детально иммунологическая инактивация экзогенных веществ рассмотрена в [215]. Особенно важна такая инактивация с целью профилактики и лечения отравлений, а также наркоманий, вызванных злоупотреблением наркотиками. Нейтрализация эндогенных вазоактивных веществ — холестерина, брадикинина, ангиотензина П, альдосте-рона стероидных гормонов и сердечных гликозидов — демонстрирует широкие возможности использования метода иммунологической детоксикации с помощью КА. Предложен иммуно-фармакологический метод контрацепции, основанный на нейтрализации физиологического действия хорионического гонадотропина высокоспецифичными к нему антителами, полученны- [c.144]

Ингибитор С1 участвует в инактивации элементов свертывающей системы крови, кининовой и плазминовой систем и комплемента. Он может активироваться вслед за поверхностнозависимой активацией фактора XII (фактор Хагемана). Красным цветом обозначены участки действия ингибитора С1. Нерегулируемая активация всех этих процессов ведет к образованию брадикинина и кинина С2, вызывающих отеки. [c.401]

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) - один из важнейших компонентов ренин-ангиотензиновой системы, осуществляющий конверсию ангиотензина-1 в ангиотензин-П, который в свою очередь является одним из сосудосуживающих соединений. Кроме того, АПФ осуществляет инактивацию брадикинина до неактивных метаболитов. Брадикинин же является одним из стимуляторов выделения эндотелием N0 - основного эндотелиального фактора снижения тонуса сосудистой стенки. Таким образом, АПФ является одним из ключевых звеньев поддержания равновесия между факторами, вызывающими сужение или увеличение просвета сосудов, и, следовательно, регуляции сосудистого тонуса. Хотя АПФ изучается преимущественно как один из составных элементов регуляции кровянного давления, он также имеет множество других физиологических функций (рис. 114). [c.328]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология