Бронхиальная инфекция

Хроническая эмфизема развивается только у 70-80% гомозигот, а среди гетерозигот частота намного ниже. На проявление заболевания оказывают влияние средовые факторы а -антитрипсин ингибирует также протеолитические ферменты, освобождаемые гранулоцитами и макрофагами. Поэтому возможно, что эти ферменты, (они обычно высвобождаются при воспалительных процессах) в случае хронической эмфиземы недостаточно инактивированы. Если больной страдает повторными бронхитами вследствие, например, курения или частых инфекций, протеолитические ферменты будут вызывать аутолитические повреждения легких. Курение повышает опасность бронхиальных инфекций и способствует прогрессированию болезни [653]. Следовательно, Z/Z-гомозиготам и гетерозиготам следует воздерживаться от курения и избегать производств, связанных с раздражениями бронхов. Бронхиты необходимо лечить на ранней стадии и интенсивно. Если мы сможем отучить индивидов с генотипом Р1 от курения, то мы продлим жизнь каждому из них на 15 лет [653]. [c.274]

Лечение бронхиальной астмы многообразно. Оно включает в себя устранение провоцирующих факторов, например аллергенов, если они выявлены. Больные, у которых приступ провоцируется инфекцией верхних дыхательных путей, должны получать комплексное лечение с применением соответствующего антибиотика. Следует устранить также факторы, раздражающие органы дыхания, например табак и другие химические вещества. [c.155]

Суппозитории показаны главным образом при геморрое, запорах, болях, тошноте и рвоте, бронхиальной астме, коронарной болезни, заболеваниях сердца, суставов, гриппозных инфекциях, простудных заболеваниях и т.д. [c.304]

Наряду с благородными газами для исследования регионарной вентиляции сравнительно широко используются также аэрозоли, получаемые на основе 99ттс-ОТРА (Taplin G.V. et al. — 1966 и др.). Микрокапли этого РФП после попадания в воздухоносные пути пациента осаждаются в них под действием силы тяжести. Время полувыведения аэрозолей из лёгких у здоровых людей составляет, в среднем, 53 минуты. У курильщиков клиренс ускорен — 28 минут, тогда как при некоторых инфекциях он составляет только 5 минут. Капли (создаваемые ультразвуковыми аппаратами) избранного раствора варьируют от 0,5 до 5 микрон. К сожалению, большинство этих капель осаждается на слизистой сравнительно больших ветвей бронхиального дерева, и лишь около [c.435]

Фтор находит широкое применение при синтезе различных медицинских препаратов. Фтороргапические соединения успешно применяются для лечения болезней щитовидной железы, особенно базедовой болезни, хронических форм диабета, бронхиальных и ревматических заболеваний, глаукомы и рака. Они также пригодны для профилактики и лечения малярии и служат хорошим средством против стрептококковых и стафиллококковых инфекций. [c.154]

Неблагоприятное влияние химических аллергенов не ограничивается опасностью развития аллергических заболеваний (дерматит, экзема, крапивница, токсикодермия, фарингит, ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма), но чревато также развитием состояния скрытой (бессимптомной) сенсибилизации, способствующей повышению чувствительности организма к действию других аллергенов (пыльцовых, пылевых, пищевых, микробных и т. д.). Во второй половине нашего столетия аллергические болезни по частоте вошли в первую пятерку самых распространенных заболеваний. Так, по данным ВОЗ, заболеваемость бронхиальной астмой, хотя это и не самое распространенное аллергическое заболевание, превышает в развитых странах заболеваемость такими инфекциями, как туберкулез и ревматизм. [c.4]

Легкие и воздухоносные пути долгое время считались радиорезистентными тканями, так как лучевые нарушения в них обнаруживали при облучении в больших дозах ионизирующей радиации. Однако это представление основывалось, как правило, на изучении результатов местного облучения. Сложность общей оценки радиочувствительности органов дыхания состоит в том, что они содержат клеточные структуры, значительно различающиеся по устойчивости к радиации. Так, хрящевая ткань воздухоносных путей и плевра радиорезистентны лимфатическая ткапь и сосудистая система легких, а также бронхиолярный эпителий и клетки, выстилающие альвеолы, радиочувствительны. В результате общего облучения организма в органах дыхания возникают изменения, находящиеся в полном соответствии с развитием клинических и анатомических признаков лучевой патологии. Например, в первую фазу изменений, в первые трое-четверо суток острой лучевой болезни, наблюдается набухание и частичный распад аргирофильных волокон гиперемия, диапедез эритроцитов и отек в альвеолах субплевральная эмфизема. После латентного периода (со второй недели) начинается новая фаза, характеризующаяся возрастанием проницаемости сосудов, периваскулярным выходом крови, кровоизлияниями, часто наблюдаемыми некрозами, бактериальной инфекцией, нейтропенической бронхопневмонией. У выживших животных происходит резорбция и регенерация с пролиферацией соединительной ткани, склеротические явления, а иногда образование костной ткани и слабая пролиферация бронхиального эпителия. Изменения органов дыхания при острой лучевой болезни развиваются на фоне резко подавленных клеточных реакций, поэтому на высоте заболевания не происходит фагоцитоза ни бактерий, ни продуктов тканевого распада. Предполагают, что при больших дозах облучения ведущим механизмом в лучевой патологии органов дыхания является разрушение капилляров, сопровождающееся эритропедезом и коллагенозом с последующим склерозированием и образованием костной ткани. [c.199]

Больные с общими дефектами В-клеточной функции рис. 21. D подвержены рецидивирующим пиогенным инфекциям, таким как пневмония, воспаление среднего уха и синусит. При отсутствии лечения повторные пневмонии мог т вызвать тяжелое обструктивное заболевание органов дыхания (бронхоэктаз) вследствие разруще-ния эластических тканей бронхиальной стенки. [c.394]

Патогенез болезни обусловлен тем, что при отсутствии синтеза трансмембранного регулятора (первичного продукта гена) нарушается транспорт хлоридов в эпителиальных клетках. Это приводит к избыточному выведению хлоридов, следствием чего является гиперсекреция густой слизи в клетках поджелудочной железы, бронхов, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Выводные протоки поджелудочной железы закупориваются, слизь не выводится, образуются кисты. Ферменты поджелудочной железы не поступают в просвет кишечника. Гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве ведет к закупорке мелких бронхов и последующему присоединению инфекции. Подобные процессы развиваются в придаточных пазухах носа и в канальцах семенников. В потовой жидкости повышена концентрация ионов натрия и хлора, что и является основным диагностическим лабораторным тестом [c.144]

Бронхолёгочная форма обусловлена гиперпродукцией вязкого секрета в бронхолёгочной системе. Первые клинические проявления отмечаются на фоне перенесённой острой респираторной инфекции. Вязкий секрет приводит к обструктивному синдрому, присоединению вторичной инфекции. Рецидивирующий хронический инфекционно-воспалительный процесс осложняется гнойно-обструктивным бронхитом, тяжёлыми пневмониями, возникающими несколько раз в год. К вторичным изменениям относятся бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз, лёгочное сердце (рис. 4.26). В бронхиальном содержимом в основном выявляются синегнойная палочка, золотистый стафилококк и гемофильная палочка, нередко в ассоциации. Флора часто устойчива к антибиотикам. Дети умирают от тяжёлой дыхательной и сердечной недостаточности. Бронхолёгочная форма встречается у 15—20% всех больных муковисцидозом. [c.139]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология