Диапедез

При микроскопическом исследовании органов животных, погибших после вдыхания ядов, отмечено резкое полнокровие всех внутренних органов и головного мозга. При микроскопии органов крыс, погибших в первые сутки после введения веществ в желудок, наблюдались однотипные изменения, характеризующиеся полнокровием, гемостазом, диапедезом и связанными с ними явлениями кислородного голодания тканей. С целью получения дифференцированной картины развивающейся патологии животных, которым вещества вводил,и в дозе ВЬ1в, забивали на 8-е сутюи, когда острые явления у выживших особей стихали и на первый план выступали изменения критических органов. Наиболее выраженные изменения органов наблюдались у к,рыс, полу чавших морфолин, наименьшие — при введении этилморфолина, воздействие метилморфолина занимало промежуточное положение. [c.269]

Диапедез — перемещение клеток крови (в основном лейкоцитов) из кровяного русла через эпителий сосудистой стенки в ткани. [c.461]

Основной функцией нейтрофилов является борьба с микроорганизмами путем их фагоцитоза. Начало учению о фагоцитозе было положено И. И. Мечниковым в 1892 г. Современные представления о фагоцитозе базируются на огромном материале, обобщенном во многих монографиях, отечественной и зарубежной периодической литературе. Фагоцитоз — многостадийный процесс и состоит из следующих этапов активация, адгезия, диапедеза, хемотаксис, опсонизация объекта фагоцитоза, поглощения, киллинга и переваривания микроорганизма (рис. 5). [c.37]

Данные о морфологических изменениях в коже, возникающих при воздействии ФОС неинсектицидного типа, приведены в работе Т. Fredriksson (1958). Изучая морфологические изменения при аппликации на кожу зарина и его аналогов, автор обнаружил отечность. Отек был более выражен в центре участка аппликации и постепенно уменьшался к периферии. Микроскопические исследования показали, что сосуды в коже непосредственно на участке нанесения веществ были расширены н закупорены эритроцитами. Иногда наблюдался диапедез. Отечность была выражена в дерме и подкожных тканях, где рас-стояние между коллагеновыми волокнами оказалось увеличенным. Отечные изменения в некоторых случаях доходили до подлежащих мышц. На участках кожи, симметричных месту аппликации, отечность не была столь выраженной, наблюдалась анемичность тканей. Эти данные указывают на то, что зарин, нанесенный на кожу, действует прелюде всего на кровеносные сосуды ее, вызывая расширение их и увеличение проницаемости. В этой единственной обстоятельной работе, посвященной изменениям кожи при воздействии зарина и его аналогов, нет данных об изменениях в эластических и аргирофильных волокнах кожи, столь важных в функциональном отношении. [c.131]

Гистологические исследования показали, что головной мозг был малокровен, сосуды вещества головного мозга и мозжечка, как правило, находились в спавшемся состоянии. Сосуды мягкой оболочки были несколько более полнокровны. Отмечался периваскулярный отек, особенно сосудов мягкой оболочки, нередко с околососудистыми кровоизлияниями. Небольшие периваскулярные геморрагии встречались также в веществе головного мозга и мозжечка. Тиофен как липотропное вещество повышает проницаемость сосудистых мембран, приводя не только к пери-васкулярным и перицеллюлярным отекам, но и кровоизлияниям путем диапедеза. В отечных периваскулярных пространствах в отдельных случаях встречались круглоклеточные инфильтраты. [c.687]

Через 3 дня после имплантации дентоксида и эпоксидента в ткани наблюдали умеренное асептическое воспаление с лейкоцитарной и макрофагальной реакцией. Отмечалось полнокровие сосудов, отек, диапедез эритроцитов. [c.100]

Кинины характеризуются специфическим и широким спектром биологического действия. В опытах in vivo они расширяют кровеносные сосуды, расслабляя гладкую мускулатуру, изменяют скорость местного кровотока, повышают проницаемость капилляров, стимулируют диапедез лейкоцитов и вызывают болевые ощущения при контакте с чувствительными к боли нервными окончаниями. У человека и млекопитающих снижение под влиянием кининов периферического сопротивления и падение кровяного давления рефлекторно способствует увеличению частота сердечных сокращений, что стимулирует сердечную деятельность, не сопровождающуюся увеличением поглощения кислорода. Способность снижать кровяное давление — наиболее характерное свойство кининов. Поэтому их еще называют гипотензивными полипептидами. [c.277]

Хемотаксис нейтрофилов вызывают фрагменты белков, образующиеся в результате активации комплемента (например, С5а), факторы фибри-нолитической и кининовой систем, а также продукты лейкоцитарного, тромбоцитарного и бактериального происхождения. Под действием хемотаксических стимулов происходят краевое стояние (прилипание к эндотелиальным клеткам) и диапедез нейтрофилов. Подробно этот процесс описан в гл. 5. [c.38]

При вскрытии животных, забитых эфиром, отмечали гиперемию сосудов головного мозга, резко выраженное полнокровие печени, селезенки и легких, набухание почек, анемию коркового слоя границы между корковым веществом и мозговым выражены слабо. У одной крысы наблюдали кровоизлияние под эпикардом В области верхушки сердца. При гистологическом исследовании установлены расширение капиллярной сети в легких, диапедез и выход кровяных элементов в альвеолы, пе-риваскулярный отек, разрастание соединительной ткани вокруг мелких бронхов. В печени — застойное полно- [c.90]

Легкие и воздухоносные пути долгое время считались радиорезистентными тканями, так как лучевые нарушения в них обнаруживали при облучении в больших дозах ионизирующей радиации. Однако это представление основывалось, как правило, на изучении результатов местного облучения. Сложность общей оценки радиочувствительности органов дыхания состоит в том, что они содержат клеточные структуры, значительно различающиеся по устойчивости к радиации. Так, хрящевая ткань воздухоносных путей и плевра радиорезистентны лимфатическая ткапь и сосудистая система легких, а также бронхиолярный эпителий и клетки, выстилающие альвеолы, радиочувствительны. В результате общего облучения организма в органах дыхания возникают изменения, находящиеся в полном соответствии с развитием клинических и анатомических признаков лучевой патологии. Например, в первую фазу изменений, в первые трое-четверо суток острой лучевой болезни, наблюдается набухание и частичный распад аргирофильных волокон гиперемия, диапедез эритроцитов и отек в альвеолах субплевральная эмфизема. После латентного периода (со второй недели) начинается новая фаза, характеризующаяся возрастанием проницаемости сосудов, периваскулярным выходом крови, кровоизлияниями, часто наблюдаемыми некрозами, бактериальной инфекцией, нейтропенической бронхопневмонией. У выживших животных происходит резорбция и регенерация с пролиферацией соединительной ткани, склеротические явления, а иногда образование костной ткани и слабая пролиферация бронхиального эпителия. Изменения органов дыхания при острой лучевой болезни развиваются на фоне резко подавленных клеточных реакций, поэтому на высоте заболевания не происходит фагоцитоза ни бактерий, ни продуктов тканевого распада. Предполагают, что при больших дозах облучения ведущим механизмом в лучевой патологии органов дыхания является разрушение капилляров, сопровождающееся эритропедезом и коллагенозом с последующим склерозированием и образованием костной ткани. [c.199]

III этап. Диапедез. Остановившийся лейкоцит проходит между эндотелиальными клетками с помощью рецепторов D31 и I AM-1 LFA-1. [c.326]

Полиморфноядерные фанулоциты (часто называемые просто гранулоцитами) — это в основном нейтрофилы (ПМН), которые высвобождаются костным мозгом со скоростью примерно 7 млн/мин. По сравнению с моноцитами и макрофагами, которые могут сохраняться месяцы или годы, гранулоциты — короткоживущие (всего 2—3 сут) клетки. Они составляют 60—70% общего числа лейкоцитов крови и содержатся также в тканях. Подобно моноцитам, ПМН могут прилипать к эндотелиальным клеткам, выстилающим кровеносные сосуды ( краевое стояние ) и покидать кровоток, протискиваясь между эндотелиальными клетками (см. рис. 1.17). Этот процесс известен как диапедез. Адгезию ПМН вызывают хемоаттрактанты (хемокины), такие как ИЛ-8 (см. гл. 5), и опосредуют гранулоцитарные рецепторы, взаимодействующие с лигандами на эндотелиальных клетках. [c.38]

Как обсуждалось ранее (гл. 4), при воспалении одна из основных причин деструкции тканей — гиперреактивность нейтрофилов гиперадгезия, диапедез и генерация факторов, разрушающих ткани. В связи с этим стратегия разработки терапевтических препаратов должна быть направлена на нормализацию функций нейтрофилов. [c.81]

После адгезии к эндотелиальным клеткам и успешного преодоления эндотелиального барьера путем диапедеза и трансэндотелиальной миграции моноцит двигается в направлении какого-либо повреждения тканей или очага инфекции под влиянием градиента концентрации соответствующего хемоаттрактанта. Функцию хемоаттрактанта могут выполнять компоненты и продукты микроорганизмов, продукты деструкции тканей, активированная фракция комплемента С5а или молекулы хемокинов (рис. 3). Движение клеток в отсутствие такого градиента носит беспорядочный характер и называется спонтанной миграцией . Направленное движение клеток (хемотаксис) начинается со связывания молекул хемоаттрактанта соответствующим рецептором на мембране моноцита/макрофага, затем следует трансдукция сигнала активации, которая приводит к изменениям актина цитоскелета клетки. Резко меняется форма клетки, приближаясь к биполярной, с вытянутыми псевдоподиями, в составе которых присутствуют микрофиламенты актина и другие белки, обеспечивающие движение клетки [22]. [c.159]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология