Синапсы адренергические

Рис. 8.28. Схематическое изображение адренергического синапса с его наиболее важными орга-неллами Норадреналин синтезируется из тирозина, хранится в гранулах, высвобождается в синаптическую щель и связывается с рецептором эффекторной клетки на постсиналтической мембране (объяснения см. в тексте) (МАО-моноами-ноксидаза КОМТ - катехоламин-О-метилтранс-фераза ДБГ дофамин-р-гидроксилаза.

Адренергические синапсы в отличие от холинергических не содержат фермента, разрушающего медиатор в синаптической щели. Вместо этого передача импульса завершается перекачкой медиатора обратно через пресинаптическую мембрану, в которой имеется специальная транспортная система. Здесь медиатор включа- [c.539]

В связи с этим различают холинергические и адренергические нервы в зависимости от того, какие вещества участвуют в передаче возбуждения в периферических синапсах (местах контакта окончаний нерва с каким-либо органом) или синапсах, соединяющих отдельные нервные клетки. [c.410]

Химические типы нейромедиаторов (рис. 8.29). В качестве нейромедиаторов в мозге используется несколько соединений синапсы специализируются на одном типе медиатора. Наиболее изученные на сегодняшний день медиаторы-норадреналин (адренергические синапсы) и ацетилхолин (холинер-гические синапсы). Этот факт можно объяснить чисто методическими причинами указанные медиаторы можно исследовать в клетках периферической нервной системы. Например, нейроны симпатической нервной системы являются адренергическими, нейроны парасимпатической нервной системы-холинергическими. Однако в мозге эти два типа синапсов вместе принадлежат лишь небольшой части всех нейронов в качестве нейромедиаторов здесь действует ряд аминокислот (гистамин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глицин и другие). Существенным для синаптической активности является не только синтез, но и процесс инактивации медиатора. На рис. 8.29 представлены основные их типы. [c.121]

Эти эксперименты говорят о том, как сложна регуляция количества норадреналина в адренергических синапсах мозга уместно напомнить, что связанные с этим различия в адренергической активности коррелируют с различиями в поведении (разд. 8.1.2). Учитывая всю сложность этих процессов, трудно представить себе, каким должен быть подход к исследованию ферментов мозга у человека и как на основании определения активности ферментов у животных делать выводы о возможных различиях нейромедиаторной функции в человеческом мозге. И все же есть надежда, что эксперименты на животных приведут нас к открытию генетической изменчивости и, следовательно, помогут разобраться в генетике нормального и отклоняющегося от нормы поведения. [c.123]

Психотропные вещества [2169]. Психофармакологические препараты могут оказывать влияние на симптомы аффективных расстройств и психических заболеваний. Это обстоятельство стимулирует исследование механизмов психических болезней. Было обнаружено, что указанные вещества влияют на медиаторную функцию в синапсах, особенно на функцию норадреналина. Отмечалось, например, что одни больные депрессией лучше реагируют на ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), а другие-на трициклические антидепрессанты типа имипрамина. Более того, родственники пробанда, которые страдали депрессией, положительно реагировали на то же самое вещество, что и сам пробанд. Эта семейная тенденция отвечать на вещества преимущественно одного класса говорит о наличии генетической детерминированности. Оба соединения оказьшают влияние на функцию норадреналина в адренергических синапсах [c.123]

Ферменты нейромедиаторов и генетическая изменчивость нормального поведения. Нейромедиа-торные ферменты обнаруживают отклонения в активности не только при аффективных расстройствах и психозах изменчивость в заметных пределах существует также между нормальными индивидами. Близнецовые исследования показали, что эта изменчивость в значительной мере определяется генетически Е 46 2029]. Для одного из ферментов, дофамин-Р-гидроксилазы, на основе семейных данных удалось продемонстрировать единый генетический вариант с нулевой активностью в сыворотке 32387-3340]. Однако до сих пор не было сообщений о его корреляциях с поведенческими показателями или с функцией автономной нервной системы (синапсы симпатической нервной системы являются адренергическими). [c.133]

Показано, что в условиях чрезмерной секреции ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов в присутствии латротоксина и пероксидазы последняя постепенно накапливалась в холинергических синаптических пузырьках, которые содержали сниженное количество медиатора. Более того, длительная (до 30 мин) электростимуляция адренергических нервов приводит к резкому (до 60%) снижению мелких гранулярных синаптических пузырьков, в то время как содержание крупных гранулярных синаптических пузырьков, концентрирующих также катехоламины, но далеко отстоящих от района экзоцитоза, не изменяется. Через 2 ч уровень мелких синаптических пузырьков нормализуется. Если пероксидаза присутствовала в среде инкубации во время стимуляции, то большое число мелких гранулярных синаптических пузырьков содержало маркер после восстановительного периода. Отмечен также диффузный транспорт экзогенной пероксидазы в составе везикул при помощи обратного аксотока к аппарату Гольджи. Итак, часть материала, захваченного нервными окончаниями в ходе синаптической активности, поступает в тело клетки, где происходит его трансформация. [c.57]

Активируя аденилатциклазу нейросекреторной клетки, катехоламины могут вызывать цАМФ-зависимое фосфорилирование тирозингидроксилазы, в результате чего активность пускового фермента биосинтеза резко снижается. В адренергических синапсах на пресинаптической мембране есть а-адренергические рецепторы. При выбросе катехоламинов в синапс эти рецепторы активируются и начинают оказывать ингибирующее влияние на секрецию катехоламинов. Аутоингибирование секреции свойственно, по-видимому, всем катехоламинам и обнаружено во всех тканях, секретирующих эти гормоны или нейромедиаторы. [c.97]

В отличие от холинергических синапсов, постсинап-тическая мембрана которых содержит как рецепторы, так и ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин, в адренергических синапсах нет ферментов, разрушающих медиатор. Удаление из синапса катехоламинов происходит путем обратного захвата медиатора нерв-аым окончанием. Это активный транспорт, происходящий с большой скоростью и имеющий высокую избирательность. Поступающие в нервное о сончание из синапса катехоламины вновь концентрируются в специальных везикулах и могут повторно участвовать в синаптической передаче. Ингибиторы обратного захвата катехоламинов могут вызывать эффекты, подобные симпатической денервации. Такой эффект вызывает, в част-резерпин, который блокирует обратный захват норадреналина и его перемещение в везикулы. [c.97]

Ацетат и холин, которые образуются в синаптической щели за счет функционирования ацетилхолин-эстеразы, активно транспортируются через пресинапти-ческую мембрану внутрь нервного окончания (система обратного захвата , подобная той, которая удаляет из адренергического синапса катехоламины, см. раздел 2,2.4). В аксоплазме ацетат вновь образует связь с КоА за счет следующих реакций [c.164]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология