Моноаминоксидаза МАО ингибитор

Трансамин — активный ингибитор моноаминоксидазы, применяется при различных видах депрессий. [c.31]

С легко растворяется в воде и спирте. Антидепрессивное средство, ингибитор фермента моноаминоксидазы. [c.227]

Моноаминоксидаза (МАО) — оксидоредуктаза, дезаминирующая моноамины. Она обнаружена во многих тканях, но в наибольших концентрациях — в печени, желудке, почках и кишечнике. Описаны по крайней мере два изофермента МАО МАО-А нервной ткани, дезаминирующая серотонин, адреналин и норадреналин, и МАО-В других (не нервных) тканей, наиболее активная в отношении 2-фенилэтиламина и бензиламина. Дофамин и тира-мин метаболизируются обеими формами. Интенсивно исследуется вопрос о связи между аффективными расстройствами и повышением или понижением активности этих изоферментов. Ингибиторы МАО нашли применение при лечении гипертонии и депрессии, однако способность этих соединений вступать [c.224]

Паргилнн является мощным необратимым ингибитором флавинзависимой моноаминоксидазы. Он уже применяется в клинической практике. Фермент катализирует инактивацию биологически важных катехоламинов. Паргилин образует ковалентную связь с ферментом через флавиновый кофактор предполагаемый механизм его действия изображен на схеме 7.1. [c.452]

Барбитураты (особенно Ыа-соли) быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта. Они легко проникают через гематоэнцефалич. барьер в центр, нервную систему, несколько труднее-через плацентарный барьер. Барбитураты короткого действия разрушаются гл. обр. в печени, длительного действия-выводятся из организма преим. почками. Эти в-ва способны повышать активность ферментов, в частности микросомальных ферментов печени, участвующих в метаболизме лек. и др. хим. соединений. В связи с этим действие ряда лек. препаратов может ослабляться и укорачиваться. В свою очередь нек-рые лек. препараты, напр, ингибиторы моноаминоксидазы (см. Антидепрессанты), замедляют метаболизм барбитуратов. [c.375]

Ипразид —одии из наиболее активных ингибиторов моноаминоксидазы. Применяется в психиатрии для лечения больных с легкими и умеренными депрессивными состояниями. Имеются данные об уменьше НИИ болевых ощущений при стенокардии под влиянием препарата. [c.184]

Однако наиболее серьезным подтверждением гипотезы о роли биогенных аминов служит наблюдение, свидетельствующее о мощном ан-тидепрессивном действии ингибиторов моноаминоксидазы. К числу таких ингибиторов относится паргилин (рис. 16-10), образующий ковалентные связи с флавином моноаминоксидазы [96а]. Несмотря на эффективность этого препарата, его прием представляет иногда опасность. Известны случаи, когда из-за резкого снижения активности моноаминоксидазы больные, принимающие паргилин, погибали от присутствия в пище таких соединений, как тирамин (присутствует иногда в сыре). Труднее объяснить действие трициклических антидепрессантов, широко применяемых в клинике. К их числу относится имипрамин (рис. 16-10). Обратите внимание на сходство этого вещества с хлорпромазином, но большую гибкость его центрального кольца [97]. Значительным достижением в лечении маниакально-депрессивных психозов явилось использование солей лития, оказавшихся очень эффективными. Химическая основа их действия неизвестна [98]. В связи с этим следует упомянуть, что Mg + и Мп + представляют собой мощные депрессанты центральной нервной системы ЩНС) и могут вызвать общий наркоз. [c.344]

Антидепрессант, оказывает одновременно стимулирующее действие иа центр, нервную систему, улучшает настроение, уменьшает чувство тоски, двигательную и идеаториую заторможенность. И. нельзя применять в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы или ранее двух недель после их отмены, а также с препаратами щитовидной железы. [c.213]

Первая (1), анаэробная, стадия характеризуется образованием альдегида, аммиака и восстановленного фермента. Последний в аэробной фазе окисляется молекулярным кислородом. Образовавшаяся перекись водорода далее распадается на воду и кислород. Моноаминоксидаза (МАО), ФАД-содержащий фермент, преимущественно локализуется в митохондриях, играет исключительно важную роль в организме, регулируя скорость биосинтеза и распада биогенных аминов. Некоторые ингибиторы моно-аминоксидазы (иираниазид, гармин, иаргилин) используются ири лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний, шизофрении и др. [c.446]

Ферменты, катализирующие окисление аминов, являются сложными белками. Коферментом моноаминоксидазы служит ФАД, а диаминоксидазы — пиридоксальфосфат. Моноаминоксидазы инактивируют первичные, вторичные и третичные амины, а диаминоксидазы — гистамин, путресцин, кадаверин и в меньшей степени алифатические амины. Некоторые ингибиторы моноаминоксидазы используются как лекарственные средства для лечения депрессии, сопровождающейся нарущением психики и мышления. К антидепрессантам — ингибиторам моноаминоксидазы относятся ниламид, пиразидол, инказан и др. [c.386]

Трансамин относится к группе ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) и применяется в медицинской практике в качестве антидепрессивного средства. [c.34]

По химическому строению трансамин близок к фенамину, но он отличается по фармакологическим свойствам. Трансамин усиливает действие снотворных (барбитуратов), седативных веществ, алкоголя, гипотензивных веществ, симпатоми.метических веществ. Удлинение действия барбитуратов короткого действия (гексенала) рассматривается как результат угнетающего влияния трансамина (подобно действию других ингибиторов моноаминоксидазы) на ферментные системы печени. [c.34]

Механизм антидепрессивного действия трансамина, как и других ингибиторов моноаминоксидазы, недостаточно изучен. Моноаминоксидаза участвует в обмене пирокатехинамннов (адреналина и норадреналина), 5-окси-триптамина (серотонина) и других биогенных аминов. [c.35]

Ингибиторы моноаминоксидазы вызывают явления возбуждения центральпсй нервной системы. Последнее связывают с блокированием физиологического инактнвирования биогенных л]1 нов, как-то норадреналина, серотонина др. [c.375]

Психотропные вещества [2169]. Психофармакологические препараты могут оказывать влияние на симптомы аффективных расстройств и психических заболеваний. Это обстоятельство стимулирует исследование механизмов психических болезней. Было обнаружено, что указанные вещества влияют на медиаторную функцию в синапсах, особенно на функцию норадреналина. Отмечалось, например, что одни больные депрессией лучше реагируют на ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), а другие-на трициклические антидепрессанты типа имипрамина. Более того, родственники пробанда, которые страдали депрессией, положительно реагировали на то же самое вещество, что и сам пробанд. Эта семейная тенденция отвечать на вещества преимущественно одного класса говорит о наличии генетической детерминированности. Оба соединения оказьшают влияние на функцию норадреналина в адренергических синапсах [c.123]

Для определения количества и скорости поглощения моноаминов приготовленные срезы после 30 мин преинкубации переносят в новую порцию среды, в которую добавлен один из радиоактивных моноаминов, меченных по или по С до конечной концентрации порядка 10 М. В среду инкубации добавляют также ингибитор моноаминоксидазы, чтобы предотвратить метаболизм этих медиаторов. В качестве ингибиторов обычно используют ипразид в количестве 0.47 мг мл или ниаламид в концентрации 10 мкМ (Зпеу- [c.85]

Изменение фармакокинетики на уровне рецептора происходит из-за того, что одно ЛС может влиять на активный транспорт, местный метаболизм и связь другого ЛС с неспецифическими рецепторами. Одним из наиболее демонстративных клинических примеров считают ослабление гипотензивного эффекта гуанетидина под влиянием ТАД. Другой пример усиление аналгезии при сочетании сосудосуживающих средств и местных анестетиков. Одна из зазновидностей взаимодействия — нарушение одним ЛС распределения, транспорта, метаболических превращений или связывания медиаторов, участвующих в действии другого препарата. Примером может служить взаимодействие резерпина и ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Резерпин нарушает депонирование катехоламинов, разрушаемых МАО, что приводит к истощению их запаса. Ингибиторы МАО, подавляя разрушение катехоламинов, увеличивают их концентрацию, что может привести к повышению АД. [c.57]

Многие вещества, применяемые при лечении депрессивных состояний, — антидепрессанты (имизин, ингибиторы моноаминоксидазы) — разными путями увеличивают концентрацию катехоламинов в синаптической щели, так что стимуляция постсинаптической мембраны облегчается. Наоборот, резерпин уменьшает концентрацию катехоламинов в синаптической щели с другой стороны, введение резерпина в кровь может вызвать психическую депрессию. Эти наблюдения привели к катехоламиновой гипотезе происхождения депрессии, согласно которой она связана с недостатком катехоламинов в мозге и снимается лекарствами, повышающими содержание катехоламинов в синаптической щели. [c.545]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология