Гиперлипемия

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы—хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее—в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1—2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4—6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10—12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла. [c.370]

При гликогенозе 1 типа (болезнь Гирке) клетки печени и извитых почечных канальцев заполнены гликогеном, однако эти запасы оказываются недоступными об этом свидетельствует гипогликемия, а также отсутствие повышения уровня глюкозы в крови в ответ на адреналин и глюкагон. Обычно у этих больных развиваются кетоз и гиперлипемия, что вообще характерно для состояния организма при недостатке углеводов. В печени, почках и тканях кишеч- [c.194]

Жирные кислоты различных липидных фракций плазмы здоровых кроликов и кроликов с гиперлипемией. (Метиловые эфиры к-т фосфолипидов, триглицеридов, холестерина.) [c.184]

Содержание липидов в сыворотке крови и анализ жирных кислот методом газовой хроматографии у людей с конституциональной семейной гиперлипемией. (Обнаружено увеличение содержания общих липидов в сыворотке крови у матери и дочерей и увеличение общего холестерина у всех, кроме сына.) [c.193]

Исследования жирных кислот липидов плазмы при наследственной гиперлипемии, чувствительной к углеводам, (Установлено, что после углеводной диеты у больных увеличивается содержание триглицеридов.) [c.193]

Рис. 112. Схема разделения липопротеидов, встречающихся при различных типах гиперлипемии, с помощью электрофореза в агарозном голе.

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

В области грудного лимфатического протока они попадают в кровяное русло. Уже через 1—2 часа после приема пищи увеличивается уровень липидов в крови алиментарная гиперлипемия). Наибольший пик гиперлипе-мии наблюдается через 4—6 часов после приема жирной пищи. Через 9— 10 часов после приема пищи уровень жиров в крови нормализуется. [c.196]

В случае гиперлипемий типа 1П при электрофорезе в полиакриламидном геле нельзя обнаружить выраженной зоны р-ли-попротеидов, тогда как при электрофорезе тех же образцов на бумаге, ацетате целлюлозы или в агарозном геле ясно видна [c.357]

Обычно считают, что кобальт не относится к особо опасным элементам, однако зарегистрированы случаи отравления этим элементом. Дозой для кобальта принято считать 0,25 мг, при попадании внутрь больших количеств кобальт отрицательно влияет на содержание гемоглобина в крови человека и может вызвать по-лицитемию и гиперлипемию [99, 100]. Предполагают [99], что кобальт вызывает базедову болезнь. Кобальт используют обычно в сталелитейной промышленности и угрозе отравления подвергаются в основном люди, работающие с кобальтом. [c.405]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология