КДИ-активация липаза

Чаще всего роль активаторов ферментов выполняют ионы металлов На+, К+, НЬ+, М ++, Са++, 2п++, Си++, Мп++, ре++. Для активации фермента требуется один или несколько ионов. Например, пирофосфатаза, ускоряющая расщепление неорганического пирофосфата, активируется Мд++ липазы, катализирующие расщепление жиров, —Са++ аргиназа, участвующая в процессе распада аргинина, — Со++, Мп++ и N1++ фосфоглюкомута-за, превращающая глюкозо-1-фосфат в глюкозо-6-фосфат,— Mg++, Мп++, Со++. [c.47]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Активация некоторых ферментов может осуществляться путем модификации их молекулы и не затрагивать активный центр фермента. Так, H I активирует пепсиноген желудочного сока, переводя его из неактивной формы в активную (пепсин). Панкреатическая липаза активируется желчными кислотами. [c.102]

Г. Липаза. Панкреатическая липаза действует на поверхности раздела жир—вода тонкоэмульгиро-ванных липидных капель, образуемых в кишечнике при механическом перемешивании в присутствии продуктов действия липазы языка, желчных солей, колипазы (белка, присутствующего в секрете поджелудочной железы), фосфолипидов и фосфолипазы А, (также входящей в состав панкреатического секрета). Фосфолипаза Аг и колипаза секретируются в виде про-форм, и для их активации требуется триптический гидролиз специфических пептидных связей. Для проявления активности фосфолипазы А необходим Са . В результате ограниченного гидролиза фосфолипазой А эфирной связи фосфолипидов в положении 2 (см. рис. 25.5) липаза связывается на поверхно- [c.289]

Фосфорилирование гликогенсинтазы осуществляет та же протеинкиназа, которая активирует киназу фосфорилазы Ь. В тканях локализовано семейство различных цАМФ-зависимых протеинкиназ. В жировой ткани обнаружены рецепторы катехоламинов. Активация одной из протеинкиназ вызывает фосфорилирование и активацию липазы и, как следствие, стимуляцию липолиза. [c.157]

Желчные кислоты — органические соединения, которые образуются в печени из холестерина, выделяются в кишечник с желчью необходимы для переваривания липидов пищи. Участвуют в процессах эмульгирования жиров, активации поджелудочной липазы и всасывании жирных кислот в тонком кишечнике. [c.489]

Как видно из приведенного примера (рис. 7), желчь (собственно соли желчных кислот) имеет большое значение для переваривания даже такого сильно эмульгированного жира, как жир молока. Роль желчи для переваривания других жиров еще важнее, так как, помимо активации липазы, желчь переводит жиры в эмульгированное состояние (а также способствует всасыванию жирных кислот). [c.111]

Сведения о липазах растительных тканей пока еще отрывочны, но ясно, что эти ферменты имеются во всех тканях растений. Впрочем, их часто наблюдали во время разрушения тканей. Это приводит к активации явлений липолиза даже при малом содержании воды. Таким образом, в ряде случаев липиды присутствуют в белковых препаратах в виде продуктов гидролиза, а не в нативной форме. [c.293]

Простагландины участвуют также в процессе высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани. Простагландины Е препятствуют накоплению циклического АМФ, который, как полагают, является промежуточным гормоном при активации липазы жировых тканей. [c.171]

Из вне надпочечниковых эффектов можно отметить фосфорилирование липазы в жировой ткани, что приводит к ее активации и усилению процессов липолиза, а также увеличение секреции инсулина из поджелудочной железы. [c.146]

В колбочке № 2 расщепления практически нет, так как липаза инактивирована нагреванием. В колбочке № 3 высокая активность липазы зависит от активации ее желчью. [c.81]

Установлено, что гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза) находится в жировой ткани в неактивной форме, и активация ее гормонами протекает сложным каскадным путем, включающим участие по крайней мере двух ферментативных систем. Процесс начинается со взаимодействия гормона с клеточным рецептором, в результате чего модифицируется структура рецептора (сам гормон в клетку не поступает) и такой рецептор активирует аденилатциклазу (КФ 4.6.1.1). Последняя, как известно, катализирует образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ) [c.371]

Gp Активация фосфоинозитид-специфической липазы С фосфо- Коклюшный (только в некоторых клетках) [c.360]

Эта группа вторичных посредников образуется при активации фос( липазы С, локализованной в наружной клеточной мембране. Для ее активации необходимо связывание ряда гор- [c.355]

Рис, 24-6. А. Активация липазы. Пролипаза, сек-ретируемая поджелудочной железой, активируется в тонком кишечнике. Колипаза-небольшой белок (мол. масса 10000), который присоединяется к липазе и стабилизирует фермент. Б- Действие липазы на триацилглицеролы. Липаза катализирует гидролиз триацилглицеролов с высвобождением 2-моноацилглицерола и 1- и [c.751]

Биологическая роль самого (3-липотропина связана с фосфорилированием и активацией липазы, расщепляющей нейтральные жиры. Механизм действия этого гормона, как и других пептидных гормонов, связан с активацией аденилатциклазы и генерированием вторичных посредников гормонального сигнала. Для осуществления биологического действия р-липотропин контактирует с рецептором на поверхности жировой клетки, индуцирует образование цАМФ и активацию соответствующей протеинкиназы. [c.147]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Глюкагон оказывает двойное действие ускоряет распад гликогена (гликолиз, гликогенолнз) и ингибирует его синтез из. УДФ-глюкозы, суммарным результатом которого является ускорение превращения гликогена печени в глюкозу. Гиперглике-мический эффект глюкагона обеспечивает н глюконеогенез, который по времени действия ее продолжителен, чем гликолиз. Предшественниками глюконеогенеза могут быть молочная, пировииоградная кислоты и аминокислоты (глютаминовая, аспарагиновая, аланин, аргинин и др.). Глюкагон вызывает активацию липазы, расщепляющую триглицериды с образованием свободных жирных кислот, и поступление свободных жирных кислот в печень, где они превращаются в ацетил-КоА. [c.272]

Гомогенизация молока заметно ускоряет липолиз. Несмотря-на утверждение Крюковского и Шарпа, что активация липазы-гомогенизацией н встряхиванием может быть, по существу, одинакова , представляется сомнительным, может ли оростое встря-. хивание настолько повысить дисперсность жнра, чтобы этот, эффект мог в какой-то мере сравниться с колоссальным повышением дисперсности, достигаемым при механической гомогенизации [59]. Температура оказывает влияние на ход липолиза максимальное расщепление жнра протекает прп 41—51°. [c.424]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) — это гликопротеин с молекулярной массой 48 kDa, секретируется поджелудочной железой в виде неактивного предшественника — пролипазы, имеющего рН-оптимум при 8,0—9,0. В просвете кишечника происходит активация пролипазы путем образования комплекса с низкомолекулярным белком — колипазой (10 kDa) в молярном соотношении 2 1, что способствует сдвигу оптимума pH от 9,0 до 6,0, т. е. до того значения pH в верхнем отделе кишечника, которое бывает обычно после приема пищи. Известно активирующее и стабилизирующее действие желчных кислот на панкреатическую липазу, хотя механизм его остается неясным. [c.320]

Гормоночувствительная липаза является важнейшим регуляторным ферментом процессов липолиза. Многие гормоны являются активаторами этого фермента. К гормонам, которые быстро промотируют липолиз, относятся прежде всего катехоламины (адреналин и норадреналин) и глюкагон, которые стимулируют активность аденилатциклазы — фермента, катализирующего образование из АТФ циклического АМФ (цАМФ). Механизм активации тригли-церидлипазы в этом случае аналогичен механизму гормональной стимуляции фермента гликогенолиза — гликогенфосфорилазы, т. е. осуществляется путем ковалентной химической модификации по механизму фосфорилирования — дефосфорилирования (гл. 18). [c.327]

В состав желудочного сока входят вода, белки, ферменты (пепсин, гастриксин, липаза), муцин, НС1, Na l, кислые фосфаты, гормон — гастрин, гликопротеин,— внутренний фактор Кастла. Соляная кислота, вырабатываемая обкладочными клетками, выполняет функцию активации пепсиногена в пепсин, денатурирует пищевые белки, способствует набуханию пищевого комка, оказывает бактерицидное действие, обеспечивает усвоение железа, активирует выработку секретина и внутреннего фактора Кастла. [c.251]

В кишечной стенке 1-моноацилглицеролы подвергаются дальнейшему гидролизу с образованием свободного глицерола и жирных кислот под действием липазы, отличающейся от панкреатической, тогда как 2-моноацилглицеролы могут вновь превращаться в триацилглицеролы по моноацилглицеро-ловому пути (рис. 53.3). Использование для ресинтеза триацилглицеролов жирных кислот требует их предварительной активации . [c.296]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология