Жировое депо

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

Липолиз триглицеридов в жировой ткани . В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов—липаз—до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала. [c.371]

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

Жировая ткань содержит большое количество жира. У чело-.века жир откладывается обычно в подкожной клетчатке, сальнике, брыжей- ке и т. д. Количество накапливаемого в жировых депо жира зависит от со- [c.91]

Однако следует подчеркнуть, что не имеется резервных белков в том смысле, как это понимается для резервных углеводов (гликоген) или резервных жиров (жиры, отложенные в жировых депо). Резервные белки — это не особые отложения белков, а обычные специфические для данной ткани белки, которые используются при недостатке белка в питании для покрытия потребностей в белке всего организма. На это указывает, например, тот факт, что усиленное белковое питание может привести к увеличению содержания белка в ткани на 50%, но это увеличение распространяется на все белковые фракции, а не на какую-либо резервную фракцию. [c.311]

Жиры подразделяются на внутриклеточные и запасные. Запасные жиры содержатся в специальных жировых депо в подкожной клетчатке и сальнике, а также в виде жировой подкладки под почками и некоторыми другими внутренними органами. По мере расходования жиров в тканях и клетках расход их восполняется из жирового депо. [c.444]

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива , служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При [c.370]

Какие ткани являются жировыми депо [c.156]

Несомненно, и другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. Например, известно, что удаление половых желез (кастрация) вызывает у животных избыточное отложение жира. Однако сведения, которыми мы располагаем, не дают пока основания с уверенностью говорить о конкретном механизме их действия на обмен липидов. В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо. [c.404]

Нарушение процессов перехода жира из крови в ткань. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (ХМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды). Чаще это наследственное заболевание, обусловленное полным отсутствием активности липопротеинлипазы. Плазма крови при этом [c.404]

Атрофия половых желез у людей и кастрация у животных приводят к понижению окислительных процессов в организме и отложению жира в жировых депо. [c.150]

Судьба жиров после всасывания. Опыты с мечеными атомами показали, что всосавшиеся жиры, поступившие в кровь, не используются непосредственно организмом, а сначала откладываются в жировых тканях (в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке), в так называемых жировых депо. Для каждого вида животных жир жировой ткани имеет специфическую структуру. Однако состав жировой ткани может измениться, если в организм с пищей поступает в большом количестве чужеродный жир, содержащий жирные кислоты, не встречающиеся в жиро вой ткани данного животного. [c.162]

Нарушение функции щитовидной железы, гипотиреоидизм, также вызывает увеличение отложения жира. Известное влияние па отложение жира в жировых депо оказывают и половые железы, чем объясняется появление тучности во время лактации, в период климакса у женщин, а также у кастратов. [c.296]

При введении инсулина у больных диабетом не только снижается концентрация сахара и ацетоновых тел в крови, но и исчезает потребность в введении в организм большого количества воды, необходимой для предотвращения изменения осмотического давления крови вследствие повышения в плазме крови концентрации сахара. Кроме того, введение инсулина способствует отложению жира в подкожной клетчатке и других жировых депо. Больные диабетом после лечения инсулином быстро поправляются, прибавляют в весе, и у них исчезает чувство постоянной жажды. [c.275]

Следует отметить, что атрофия половых желез у людей или кастрация у животных вызывает понижение окислительных процессов в организме и отложение жира в жировых депо. Склонность кастрированных животных к ожирению издавна используется в животноводстве в целях получения жирного мяса. Связь между функциями половых желез и центральной нервной системой несомненна. Общеизвестно, какое большое влияние оказывает состояние высшей нервной деятельности на половую функцию. Имеется ряд работ школы И. П. Павлова и в отношении влияния половых желез на возбудимость коры головного мозга. У кастратов отмечено значительное падение возбудимости, особенно страдает тормозной процесс. Вследствие этого у кастратов условные рефлексы образуются значительно труднее. [c.218]

Из жировых депо по мере надобности жиры могут вновь переходить в плазму крови (мобилизация жира из депо), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического или пластического (строительного) материала. [c.287]

Денервация жировой ткани приводит к накоплению в ней жира и пониженному выходу последнего в кровь. Напротив, импульсы, идущие по симпатическим волокнам, стимулируют выход жира из жировых депо. Это может быть прямо показано на животных путем механического или химического раздражения передних корешков спинного мозга, содержащих симпатические волокна. [c.296]

Состав липидов в нервной ткани существенно не меняется при различном количестве и качестве жиров пищи. Так, при длительном кормлении мышей пищей, содержавшей большие количества конопляного масла, состав липидов мозга почти не изменился. В других же органах (печень, например) в этих опытах значительно увеличилось йодное число жиров (стр. 98), включивших в свою молекулу непредельные жирные кислоты конопляного масла. К таким же результатам привели опыты с жиром, меченным дейтерием. Льняное масло было частично гидрировано при помощи дейтерия. Этот меченый жир давался крысам, у которых затем определялись меченые жирные кислоты в жирах различных тканей. Меченые жирные кислоты были найдены в значительных количествах в жирах печени, кишечника и жировых депо, причем обновление жирных кислот в печени составляло 50% за день. В то же время липиды мозга содержали мало меченых кислот, а обновление их составляло всего 20% за неделю, что, по-видимому, связано с небольшой скоростью проникновения жирных кислот в нервную ткань. [c.433]

Не менее важное значение для оценки потенциальной опасности профессиональных ядов имеет величина растворимости вещества в масле. Вещества с высокой растворимостью в жирах (высоким значением коэффициента Овертона— Мейера) могут накапливаться в жировых депо, постепенно поступать из них в кровь либо подвергаться в. жировой ткани метаболическим превращениям (И. Д. Гадаскина, 1970). Подобные вещества потенциально опасны для развития хронического отравления. Система неэлектролитов (Н. В. Лазарев, 1944), состоящая из 9 групп и основанная на физико-химических свойствах веществ, позволяет предвидеть скорость насыщения и выделения яда из организма, а отсюда степень его потенциальной опасности. [c.62]

Л. обладает высокой лнпогропной активностью (стимулирует распад триацилглицерииов в жировом депо), снижает уровень Са в крови, активирует метаболизм глюкозы и синтез жирных к-т, способствует биосинтезу альдостерона в надпочечниках, стимулирует сохранение хорошей памяти. [c.604]

Осн. роль М. г. в организме заключается в стимуляции ф-ции и роста меланоцитов, вырабатывающих пигмент меланин, т. е. в регуляции пигментации, а- и Р-М. г. обладают высокой липотропной активностью (стимулируют распад жира в жировых депо). а-М.г. участвует также в терморегуляции тела и обладает невысокой стероидогенной активностью. Предполагают, что у плодов он является осн. гормоном, регулирующим ф-цию надпочечников,. Помимо гипофиза М. г. обнаружен в разл. отделах головного мозга. Этот гормон имеет, по-видимому, внегшюфизарное происхождение и играет важную роль в регуляции поведенческих р-ций и в механизмах памяти у человека и животных. Эта активность М. г.-обусловлена наличием в их структуре гептапептида, общего для а- и Р-М. г., адренокортикотропина и р-липотропина. Др. эффекты М. г. также в той шш иной степени связаны с этим гептапептидом. [c.23]

Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела —поставщики топлгша для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. [c.380]

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая—нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. [c.403]

Рис. 12-6. Тюлень Уэделла-обитатель Антарктики. Очень толстый слой подкожного жира служит не только жировым депо, но и надежно защищающим от холода гидрокостюмом .

Химиловый спирт 60,5 — 61,5. Батиловый спирт 70 — 71. Селехи-ловый спирт в норм. уел. жидк. Раств-сть а р. в раств-лях жирного ряда. Глицериновые эфиры и алко-ксидиглицериды найдены в печеночном жире пластиножаберных рыб, костном мозге, селезенке, молоке и жировом депо новорожденных телят. Алкоксифосфолипиды найдены в мозге, эритроцитах, яичном желтке и слизняках. [c.144]

Трипальмнтат а 44 р 55,5 р 65,5. Раств-сть н. р. HjO, м. р. ЕЮН, МеОН р. эф., H I3, ССЦ, Петр. эф. Обычно более растворим в орг. раств-лях, если R,, R2 и R3 содержат ненас. связи. Может существовать в полиморфных формах. Широко распространен в жировых депо животных и в вьющих растениях. [c.151]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Жировая эмульсия, всосавшаяся из кишечника в лимфатическую систему, в конце концов, попадает в кровяное русло, изливаясь в v. ava superior через грудной лимфатический проток. С током крови эта эмульсия разносится затем по всему организму, причем основная масса липидов откладывается в жировых депо — в подкожной клетчатке, в брыжейке и сальнике и т. д. — в форме запасного жира. Жир жировой ткани, как уже указывалось, имеет специфическую структуру для каждого вида животного. Опыт показывает, что если животному давать в пищу не жир, а отдельные моноглицериды или свободные жирные кислоты, или даже сложные эфиры высших жирных кислот и этилового или цетилового спирта, то тем не менее в лимфе, оттекающей от кишечника, появляются главным образом нейтральные жиры — триглицериды. Это подтверждает, что в эпителиальных клетках кишечных ворсинок происходит глубокая перестройка пищевых жиров с образованием специфичных для человека или данного вида животных липидов. При скармливании свободных жирных кислот жиры все же образуются, очевидно, вследствие того, что необходимый для их синтеза глицерин доставляется самими клетками слизистой оболочки кишечника, обладающими способностью синтезировать этот трехатомный спирт из углеводов или продуктов их распада (например, фосфотриоз). [c.286]

Однако несомненно, что способность организма к осуществлению в стенках кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, довольно ограничена. Опытами установлено, что при скармливании животному, особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира часть его отлагается в жировых депо в форме, напоминающей по ряду свойств тот жир, который поступил с пищей. Так, еще во второй половине прошлого века польский ученый С. Радзеевский установил возможность накопления в жировой ткани собаки после скармливания ей больших количеств жидкого сурепного масла жира с низкой температурой плавления. А. Н. Лебедев наблюдал отложение у собаки жира, близкого по температуре плавления к льняному маслу или верблюжьему салу, при обильном кормлении животного соответствующим жиром. Аналогичные данные были затем получены и рядом других авторов. [c.302]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология