Цикл роста и деления, определение

За время клеточного цикла должны быть реплицированы не только ДНК и связанные с ней белки. Клетка должна между двумя последовательными делениями удвоить все свои компоненты, а значит, и свою массу. Не удивительно поэтому, что в отличие от ДНК подавляющее большинство клеточных белков и молекул РНК синтезируется в клетке на протяжении всей интерфазы. На рис. 11-30 показана типичная кривая, характеризующая в равной мере прирост массы, суммарного клеточного белка или суммарной РНК за время клеточного цикла. Поскольку биосинтетический потенциал клетки увеличивается по мере ее роста, скорость синтеза различных компонентов возрастает в период от Gl до Gj. Методом двумерного гель-электрофореза белков, синтезируемых в синхронных культурах клеток млекопитающих, было показано, что из более чем тысячи выявленных белков лишь очень немногие синтезируются в определенное время цикла (рис. 11-31). [c.169]

Какова бы ни была функция клеточного старения, есть много данных о гом, что на этот процесс сильно влияют факторы внеклеточной среды. Папример, эпидермальные клетки из кожи ребенка стареют примерно после 50 циклов деления, если в среде отсутствует фактор роста эпидермиса, и после 150 циклов, если этот фактор имеется. Бессмертные клетки ЗТЗ проявляют признаки старения при недостатке факторов роста. Клетки от нормальных мышиных эмбрионов могут продолжать делиться бесконечно без малейших признаков старения, если их поместить в химическую среду определенного состава, содержащую вместо сыворотки набор очищенных факторов роста добавление же сыворотки приводит к остановке пролиферации. Это позволяет предположить, что старение частично обусловлено какими-то компонентами сыворотки, которые тормозят пролиферацию клеток, перевешивая действие факторов роста. [c.424]

Обоснованно принято считать, что большинство многоклеточных растений и животных начинает жизненный цикл с одной клетки - зиготы (оплодотворенного яйца). В результате многократных митотических делений из этой клетки возникает сложный, высокодифференцируемый организм. Этот процесс называют ростом и развитием. При этом упомянутый процесс включает дифференци-ровку. В результате дифференцировки клетка приобретает определенную структуру и, размножаясь, производит себе подобные. Так, в многоклеточном организме возникают различные ткани (органы) и происходит формирование сложного организма. Как полагают, причина этого явления не ясна [30]. Однако рост и развитие, несомненно, связаны с индукцией и репрессией генов. Считают, что дифференцировка проявляется через сложные взаимодействия между ядром, цитоплазмой и окружающей средой клетки. В литературе обсуждены различные этапы механизма дифференцировки. Их, естественно, весьма много [30, 31]. [c.22]

Каждая отдельная микробная клетка представляет собой открытую систему, в которой за счет определенной последовательности этапов синтеза все усложняющихся структур увеличиваются органеллы и компоненты микробной клетки. Следствием таких процессов является увеличение массы протоплазмы клетки, ее объемов и линейных размеров. По достижении кри- тических соотношений объема и поверхности растущей клетки она делится на две, каждая из которых повторяет цикл роста и бинарного деления. Первые расчетные формулы, предложенные в начале XX в. для количественной характеристики процессов, наблюдаемых в популяции микроорганизмов, были выведены именно исходя из этих положений. [c.56]

Раковые болезни по смертности занимают в настоящее время второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. В основе канцерогенеза может лежать нерациональное питание, курение и неблагоприятные экологические факторы. Причинами возникновения опухолевых клеток могут служить канцерогенные вешества (бензол, пирены, ароматические амины и т.д.), некоторые вирусы и радиация. Определенная доля раковых заболеваний ( 3%) связана с генетическими факторами. В нормальных молекулах ДНК есть участки, содержащие протоонкогены и антионкогены, от активности которых зависит возможность возникновения опухолевых клеток. При появлении таких клеток может образоваться злокачественная опухоль в месте их зарождения. Кроме того, опухолевые клетки могут отрываться от однородной ткани и разноситься кровью или лимфой по организму и образовывать на чужой территории очаги роста опухоли (явление метастазирования). Опухолевая клетка характеризуется автономным от целого организма (неподконтрольным ему) и беспредельным по числу жизненных циклов ростом. Нормальная же клетка находится под контролем систем организма и после определенного числа циклов подвержена апоптозу - за-профаммированному отмиранию. Кроме того, быстрота деления раковой клетки намного превышает скорость деления нормальной клетки. [c.27]

Удвоение многих компонентов клетки не требует точного контроля. Если в клетке имеется много молекул или органелл определенного типа, то достаточно того, чтобы число их приблизительно удвоилось за один цикл и они затем примерно поровну распределились между двумя дочерними клетками. Однако существует по крайней мере одно очевидное исключение в случае ДНК такое удвоение и распределение должно быть совершенно точным, а для этого нужен специальный механизм. Поэтому при рассмотрении клеточного цикла иногда удобно бывает различать хромосомный цикл и параллельный ему цитоплазматический цикл. В хромосомном цикле репликация ядерной ДНК (синтез ДНК) чередуется с митозом, в котором разделяются реплицированные копии генома. В цитоплазматическом цикле рост клетки, при котором удваиваются в числе другие клеточные компоненты, чередуется с цитокинезом-делением всей клетки на две. [c.394]

Рис. 13-20. Зависимость между скоростью роста, размерами клетки и циклом деления у свободноживущего организма, такого как дрожжи. А. Если нри недостатке нищи клетки продолжают делиться с прежней скоростью, то дочерние клетки после каждого деления будут становиться все мельче до тех пор, пока масса каждой из дочерних клеток не сравняется с тем малым количеством вещества, которое синтезируется за время одного цикла. Б. Обычно при нехватке питательных веществ дрожжевые клетки замедляют темп деления поскольку клетка не может пройти определенную точку цикла, не достигнув некоторых стандартных размеров, деление замедляется и величина клеток остается более или менее постоянной. (За единицу времени выбрана наблюдаемая длительность цикла при избытке питательных веществ.)

Клеточное деление у многоклеточных животных зависит от сложных социальных регуляторных механизмов, и пролиферация различных типов клеток контролируется различными сочетаниями белковых факторов роста. Они действуют в очень малых концентрациях, и многие из них служат локальными химическими медиаторами, позволяющими регулировать плотность клеточной популяции. Кроме того, большинство нормальных клеток неспособно делиться без прикрепления к внеклеточному матриксу. При недостатке факторов роста или при невозможности прикрепиться к матриксу клетки останавливаются после митоза, переходя в особое состояние покоя —Со из которого после добавления факторов роста они могут выйти лишь через несколько часов. Когда клетка вышла из состояния Со и прошла точку рестрикции в она быстро проходит фазы 8, 02 и М независимо от прикрепления или факторов роста. В пролиферирующей клеточной популяции переход через точку рестрикции представляет собой событие типа всё или ничего , которое, подобно радиоактивному распаду, характеризуется определенной вероятностью осуществления. В дополнение к непосредственному контролю клеточной пролиферации существуют еще долговременные механизмы, приводящие к старению и прекращению деления нормальных соматических клеток млекопитающих в культуре после ограниченного числа циклов деления. [c.425]

Природа клегочного цикла прояснилась в результате изучения мутантных клеток, растущих и делящихся при низких температурах (34°С для клеток млекопитающих, 23°С для клеток дрожжей), но не растущих при высоких температурах (39 и 36°С соответственно). У таких температурочувствительных мутантов обычно имеется лишь один измененный белок, который функционирует только при низкой температуре. У большинства таких мутантов рост нарушается вскоре после повьш1ения температуры. Однако некоторые редкие мутанты перестают расти лишь тогда, когда клетка достигает определенной стадии цикла, напримф начала синтеза ДНК, деления ядра или цитокинеза (рис. 11-32). [c.169]

Гораздо точнее можно измерять параметры клеточного цикла у клеток, растущих в культуре, где легко контролировать и изменять условия среды. Деление клеток в культуре можно замедлить или остановить, ограничивая поступление необходимых питательных веществ или белковых факторов роста, добавляя небольшие количества ингибиторов белкового синтеза или увеличивая плотность культуры. Во всех этих случаях клеточный цикл останавливается в фазе 01 по-видимому, если клетка прошла эту фазу, она уже не может не пройти также и фазы 8, Ог и М. Как показали эксперименты, в конце фазы 01 есть определенный момент, после которого возврат в 61 невозможен. Этот момент получил название точки рестрикции (точка Я). После того как клетки минуют ее, они неизбежно завершают цикл, проходя его с обычной скоростью, независимо от внешних условий (рис. 11-4). [c.142]

Растущие клетки регулярно делятся примерно один раз в каждые 24 часа. В период между делениями, т. е. в интерфазе, клетки удваивают количество ДНК в течение определенной фазы клеточного цикла, так называемой фазы синтеза ДНК или фазы 8. Фаза 8 отделена от клеточного деления или митоза двумя периодами 01 и 02 (см. рис. 10.1). При отсутствии каких-либо ограничений клетки равномерно распределены по клеточному циклу, и если количество клеток удваивается через правильные промежутки времени, то говорят, что культура находится на стадии экспоненциального роста. [c.22]

Наши рассуждения подводят к идее о стереотипном, регулярно повторяющемся жизненном цикле. Каждое поколение не только начинается с одноклеточной стадии узкого горлышка. У него есть также стадия роста — детство , продолжительность которого довольно точно задана. Определенная продолжительность, стереотипность стадии роста создает возможность для того, чтобы в процессе эмбрионального развития определенные события происходили в определенные периоды, как если бы они неуклонно подчинялись строгому календарю. Клеточные деления в период развития разных видов живых существ происходят в строгой последовательности, которая повторяется при каждом повторении жизненного цикла. Каждой клетке отведено свое место и время в реестре клеточных делений. Между прочим, в некоторых случаях точность этих параметров так велика, что эмбриологи могут дать название каждой клетке и указать, какой именно клетке в другом организме она соответствует. [c.201]

Во время митоза (М) происходит конденсация хроматина и образование хромосом (тетраплоидного набора), а при последующем делении клетки образуются диплоидные дочерние клетки. Во время фазы синтезируются РНК и белки, обеспечивающие рост клетки. Клетки, подвергшиеся дифференцировке, уже не участвуют в клеточном цикле и могут долго оставаться в таком состоянии (фаза покоя Сд). Однако определенные агенты, стимулирующие клеточный цикл (мито-генные сигналы), могут вернуть такие клетки в фазу и в клеточный цикл. Например, клетки печени в норме находятся в фазе С . После удаления части печени оставшиеся клетки стимулируются митогенами и вступают в клеточный цикл масса печени увеличивается до нормальной. [c.124]

Синтез ДНК в цикле роста и деления клетки. ДНК синтезируется все время или только в определенные промежутки времени Почти все клетки синтезируют ДНК в течение относительно короткого периода, задолго до того, когда хромосомы действительно делятся. Особенно красивое доказательство этому было получено в следующем эксперименте. Диспергированную популяцию опухолевых клеток мыши выращивали в жидкой среде. Для завершения цикла роста и деления в среднем каждой клетке требуется 24 ч. Эти процессы в разных клетках происходят асинхронно, т. е. в любой момент времени одни клетки только что разделились, другие готовы к делению, третьи находятся па различных промежуточных стадиях. В самом начале эксперимента в среду добавили меченный тритием ( Н]) тимидип. Напомним, что тимидин (дезоксирибозо-тимин) является составной частью ДНК. Через определенные интервалы времени после начала культивирования с Н-тимидином брали пробы клеток и смотрели их под микроскопом. В каждой такой пробе исследовали клетки, находящиер па стадии метафазы, и пытались определить, включился ли меченый тимидин в их ДНК (рис. 5-4). Если бы включения не было обнаружено, то это означало бы, что клетки уже удвоили всю свою ДНК еще до начала экс-неримента. Если бы включение произошло, то можно было бы сделать вывод, что часть либо вся ДНК данной клетки синтезировалась после добавления меченого тимидина. [c.75]

Некоторые гены присутствуют в клетке в большом количестве копий, по крайней мере на определенных этапах жизненного цикла. Наиболее ярким примером может служить набор генов, кодирующих четыре рРНК, встречающийся в нормальной соматической клетке во множестве копий. Яйцеклетки амфибий способны еще дополнительно увеличивать число генов для трех из четырех рРНК. Это вызвано настоятельной необходимостью, поскольку после оплодотворения эти клетки претерпевают очень быстрьгй рост и деление, в ходе которого им требуется много рибосом для синтеза всех клеточных белков. В большом количестве присутствуют также гены, коди- [c.882]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология