Клеточный цикл контроль

Итак, регуляция транскрипции у эукариот -это очень сложный процесс. Структурный ген может иметь множество регуляторных элементов, которые активируются специфическими сигналами в клетках разного типа в разное время клеточного цикла. Однако некоторые структурные гены находятся под контролем уникального фактора транскрипции. Специфические белки могут взаимодействовать с определенными регуляторными элементами и блокировать транскрипцию или связываться со всем транскрипционным комплексом еще до инициации транскрипции или во время элонгации. [c.47]

Синтез эндонуклеазы НО находится под контролем клеточного цикла. Время ее образования может объяснять характер переключения. Ген выражается только в течение фазы G1 материнской клетки, и это объясняет почему оба ее потомка имеют новый тип спаривания. [c.489]

Чтобы идентифицировать гены, участвующие в контроле клеточного цикла, нужны соответствующие мутанты и способы получения от них потомства. Однако клетки с нарушенным механизмом клеточного цикла [c.409]

Регуляция размеров клетки зависит от факторов контроля клеточного цикла, действующих в точке старта [c.411]

Фибробласты (такие, как различные типы мышиных клеток ЗТЗ) обычно делятся быстрее, если расположить их в культуральной чашке не слишком плотно и использовать культуральную среду, богатую питательными веществами и содержащую сыворотку - жидкость, получаемую при свертывании крови и очищенную от нерастворимых сгустков и кровяных клеток. При нехватке каких-либо важных питательных веществ, например аминокислот, или при добавлении в среду ингибитора белкового синтеза клетки начинают вести себя примерно так же, как описанные выше дрожжевые клетки при недостатке питания средняя продолжительность фазы Gt возрастает, но на остальной части клеточного цикла все это почти не сказывается. Как только клетка прошла через Gi, она уже неизбежно и без задержки проходит фазы S, Сг и М независимо от условий среды. Эту точку перехода в поздней фазе Gi часто называют точкой рестрикции (R), потому что именно здесь клеточный цикл еще может приостановиться, если внешние условия препятствуют его продолжению Точка рестрикции соответствует точке старта в клеточном цикле дрожжей так же как и дрожжей, она может отчасти служить механизмом, регулирующим размеры клетки. Однако у высших эукариот ее функция более сложна, чем у дрожжей, и в фазе G может быть несколько слегка различающихся точек рестрикции, связанных с различными механизмами контроля клеточной пролиферации. [c.416]

Обычно после короткого периода экспоненциального роста тот или иной фактор становится лимитирующим. Это может происходить в результате истощения какого-либо фактора среды или же в результате того, что культивируемые клетки полностью покроют поверхность, на которой они растут. (см. разд. 2.3.3). Скорость роста культуры при этом замедляется, и количество клеток в культуре достигает насыщения (конечная плотность клеток). Когда дальнейшие деления клеток прекращаются, наступает стационарная фаза роста культуры. При восстановлении в культуре лимитирующего фактора клетки возвращаются в фазу 01 клеточного цикла, происходит цикл синтеза ДНК, после чего клетка делится. Имеется несколько теорий, объясняющих такой тип контроля роста (разд. 10.4), но все они исходят из предположения, что контроль осуществляется на каком-то этапе, расположенном вскоре после деления. После прохождения этого этапа клетки включаются в клеточный цикл и делятся. [c.22]

Контроль клеточного цикла [c.127]

ДНК, очищали ее, гидролизовали до оснований и проводили хроматографию [47], В элюированных с бумаги пятнах определяли радиоактивность, соответствующую С-метионину. Аденин, гуанин, тимин и 5-метилцитозин обнаруживали большую радиоактивность в фазе 5 клеточного цикла. Цитозин не метился. Метилирование ДНК, прослеженное по метке 5-метилцитозина, проходило параллельно с синтезом ДНК, о котором судили по включению метки в аденин, гуанин и тимин (рис, 13). Метка в этих трех основаниях в сопоставлении с меткой в 5-метилцитозине служила, таким образом, надежным внутренним контролем при установлении корреляции между синтезом и метилированием ДНК. [c.36]

Смоленская Я. Я. Роль РНК в контроле митотического цикла. В кн. Клеточный цикл , под ред. Епифановой, изд-во Наука , М., стр. 38—71 (1973). [c.91]

Генетический контроль клеточного цикла [c.62]

Чтобы наблюдать действие радиации на митоз, проросшие семена с корнями длиной 5 мм облучают и через 20 ч после этого фиксируют с учетом длительности клеточного цикла. На давленых препаратах устанавливают также митотическую активность для сравнения с контролем. [c.179]

Использование новых методов в изучении генетики человека позволяет значительно ускорить процесс исследовательской работы и накопить информацию о генах, играющих ключевую роль в регуляции жизнедеятельности клетки. К таким генам относятся гены контроля клеточного цикла, гены, кодирующие компоненты цепи передачи сигнала от клеточной поверхности к аппарату транскрипции в ядре, гены, контролирующие развитие эмбрионов, гены, ответственные за работу защитных систем организма, гены иммунной системы. Активно расширяется представление о генах, повреждение которых приводит к возникновению раковых опухолей, онкогенах, генах-супрессорах, генах клеточной смерти и апоптоза (програм-мируемой гибели клеток). Все более детальным становится знание надмолекулярных уровней организации регуляции экспрессии генов. [c.74]

Известно, что ядерные белки, например гистоны, могут регулировать синтез ДНК за счет изменения затравочной способности самой матрицы [22]. По-видимому, синтез гистонов предшествует синтезу ДНК в ходе клеточного цикла. Следствием этого является постепенное увеличение отношения гистон ДНК, что приводит к прекращению синтеза ДНК незадолго до наступления митоза. Разные по составу гистоны угнетают синтез ДНК в различной степени. Так, например, гистон, богатый аргинином, угнетает синтез примерно на 30—40%, а лизиновый гистон на 80% [22]. Интересно, что при небольших значениях соотношения гистон ДНК синтез ДНК может даже стимулироваться. При выделении ДНК и отдельных фракций ДНП из ядер регенерирующей печени крыс, облученных дозой 800 р и испытании их в качестве затравки в системе синтеза ДНК оказалось, что облучение сильно ингибирует синтез ДНК во всех случаях, когда в качестве затравки применялись различные фракции ДНП. Если затравкой служил полностью депротеинизированный образец ДНК, то включение меченого предшественника ДНК почти не отличалось от контроля [28]. При исследовании включения [c.126]

При рассмотрении действия гиббереллина на деление клеток возникает еще один вопрос как происходит стимуляция увеличения числа клеток — за счет ускорения деления меристемати-ческих клеток (ускорение процессов, происходящих во время интерфазы) или за счет замедления перехода меристематических клеток к росту растяжением и предотвращения потери ими способности к делению. В последнем случае увеличение числа клеток должно происходить за счет тех клеток,. которые участвуют в делении, без изменения продолжительности клеточного цикла. Решение этого вопроса очень важно для выяснения интимных сторон действия гиббереллина на обмен ну клеиновых кислот во время стимуляции деления клеток. Если гиббереллин изменяет продолжительность клеточного цикла, то тогда его действие, вероятно, состоит в увеличении скорости какой-то лимитирующей реакции, определяющей продолжительность интерфазы. Если гиббереллин изменяет судьбу части клеток, которые, вместо того, чтобы растягиваться и дифференцироваться, продолжают делиться, то это связано с подавлением синтеза белков и нуклеиновых кислот, определяющих переход к растяжению и дифференциации, и со снятием идущего в контроле подавления синтезов, необходимых для подготовки к делению, т. е. в этом случае действие гиббереллина может быть связано с активацией одних и подавлением других участков геномной ДНК. К сожалению, этот вопрос пока еще не пытались решать. [c.51]

Рис. 6. Связь между числом постиррадиационных делений в синхронизированной культуре клеток HeLa и стадиями клеточного цикла, на которую пришлось облучение (О ч клетки в митозе 4 ч стадия Gi 14 ч стадия S 19 ч стадия Ог контроль несин-хронизированная клеточная популяция) [н1.

Эукариотическая хромосома содержит большое число репликонов, т. е. единица сегрегации включает много единиц репликации. Этот факт заставляет по-иному взглянуть на проблему контроля. За один клеточный цикл все репликоны хромосомы должны быть активированы, однако они не становятся активными одновременно. Это происходит на протяжении определенного периода. В то же время каждый из этих репликонов в течение клеточного цикла должен быть активирован только один раз. По-видимому, должен существовать определенный сигнал для того, чтобы отличить реплицированный репликон от нереплицированного и показать, когда именно процесс репликации должен быть завершен. [c.396]

Одной из систем, в которой внехромосомная ДНК способна реплицироваться, является ооцит Xenopus. Инъецированная ДНК реплицируется в клеточном цикле только один раз, что свидетельствует о наличии соответствующего контроля. Однако в ооците Xenopus способна реплицироваться любая кольцевая ДНК, и можно сделать вывод, что специфическая точка начала в этой системе необязательна. [c.403]

Перед каждым делением клетка должна еинтезировать копии веех евоих хромоеом. Таким образом, делению клетки предшествует ее переход из состояния интерфазы (фазы 01) в фазу синтеза ДПК (8-фаза). В типичной клетке высших эукариот 8-фаза длится 8 часов. После ее окончания каждая хромосома представлена двумя копиями, которые продолжают оставаться соединенными в области центромер до наступления М-фазы. (см. рис 9-35). Для удвоения хромосомы необходима репликация ее ДПК и последующая сборка на этой молекуле хромосомных белков. образующих хроматин. В гл. 5 мы обсуждали ферменты, участвующие в репликации ДПК, и строение репликационной вилки, обеспечивающей синтез (см. рис. 5-39). Переход клетки в 8-фазу будет рассмотрен в гл. 13 как часть более общей проблемы контроля клеточного цикла. В данном разделе мы изложим принципы механизма репликации эукариотической хромосомы, укажем время, необходимое для этого, и, кроме того, проанализируем взаимосвязь процесса репликации и структуры хромосомы. [c.133]

Удвоение многих компонентов клетки не требует точного контроля. Если в клетке имеется много молекул или органелл определенного типа, то достаточно того, чтобы число их приблизительно удвоилось за один цикл и они затем примерно поровну распределились между двумя дочерними клетками. Однако существует по крайней мере одно очевидное исключение в случае ДНК такое удвоение и распределение должно быть совершенно точным, а для этого нужен специальный механизм. Поэтому при рассмотрении клеточного цикла иногда удобно бывает различать хромосомный цикл и параллельный ему цитоплазматический цикл. В хромосомном цикле репликация ядерной ДНК (синтез ДНК) чередуется с митозом, в котором разделяются реплицированные копии генома В цитонлазматическом никле рост клетки, при котором удваиваются в числе другие клеточные компоненты, чередуется с цитокинезом-делением всей клетки на две. [c.394]

Можно предположить, что роль такого механизма играет клеточный цикл. Однако факты не нодтвержают это нредноложение дифференцировка ранних эмбриональных клеток следует установленной схеме и при искусственном ограничении клеточных делений под влиянием химических веществ, ингибирующих цитокинез или синтез ДНК. Клеточные деления не следует уподоблять периоду колебаний маятника биохимических часов, определяющих темп развития скорее ситуация обратная и именно биохимические часы контролируют темп клеточных делений и продолжительность клеточного цикла у множества видов животных. Изменение химического состояния клетки одновременно влияет на принятие решений о делении клеток, а также на время и нанравление дифференцировки. Молекулярные механизмы контроля клеточных делений в эмбриогенезе практически не изучены и представляют собой одну из центральных проблем современной биологии развития. Генеалогические мутанты нематод могут сыграть ключевую роль в решении этой проблемы. [c.91]

Нуклеопротеиновый комплекс, достигший целевой ткани, может быть включен в митохондриальные структуры или в клеточное ядро в зависимости от селективности связывания с мембранами этих органелл. Было продемонстрировано in vitro проникновение белков, ответственных за контроль клеточного цикла, через ядерную оболочку внутрь ядра (Protein targeting, 1993). Аналогичный механизм возможен для межтканевого и внутриклеточного транспорта НПК. [c.184]

Целостность тканей может поддерживаться тоЯько в том случае, если рост и деление каждой индивидуальной клетки многоклеточного организма запрограммированы и скоординированы с делением соседних клеток. В результате различные клетки делятся с весьма разными скоростями в зависимости от их пространственного расположения. Если клетки активно не пролиферируют, то синтез белка в них понижен, а клеточный цикл остановлен в фазе. Если же клетка встала на путь, ведущий к делению (после прохождения особой точки рестрикции R в поздней фазе G ), то в ней начинается синтез ДНК (фаза S), а затем она проходит фазы G2 и М и вступает в фазу Gi следующего цикла. У млекопитающих рост и деление клеток контролируются раз.тчны-ми внешними факторами по принципу обратной связи. К таким факторам относятся, в частности, наличие свободного пространства, на котором клетки могут распластываться, и секреция окружающими клетками стимулирующих и ингибирующих агентов. Опухолевые клетки выходят из-под контроля многих регуляторных факторов, и это делает их опасными для организма-хозяина. [c.150]

Большая часть клеток у животных находится под такой формой контроля роста, что они прекращают продвижение по клеточному циклу, вскоре после митоза. Следовательно, для стимуляции первичной клеточной культуры, прежде чем клетки возобновят движение по циклу к фазе деления, следует устранить ограничение роста. Клетки некоторых быстро растущих опухолей утрачивают чувствительность к контролю роста, и поэтому полученные из опухолей первичные клетки легко адапти руются к росту в культуре и могут дорастать до более высокой плотности по сравнению с клетками из нормальных тканей (см. ниже). [c.22]

Однако даже в популяции нерастущих клеток небольшое количество клеток способно к синтезу ДНК и делению. Можно думать, что хотя большая часть клеток находится в фазе GO, их малая часть стимулирована к пролиферации. В связи с этим возникает вопрос, зависит ли для данной клетки вероятность выхода из фазы GO и вступления в цикл от продолжительности времени, прошедшего после предыдущего деления, или же все клетки в фазе GO обладают равной вероятностью вступления в цикл Последняя возможность наиболее убедительно обосно- вана в работах Смита и Мартина (Smith, Martin, 1973, 1974). Фазы клеточного цикла S, G2, М и часть фазы G1 Смит и Мартин рассматривают как единую фазу, получившую название фазы В. Предполагалось, что для каждого данного типа клеток продолжительность фазы В фиксирована в узких пределах. Вскоре после деления клетки попадают в состояние А, в котором не происходит продвижения клеток по циклу. Клетка может оставаться в состоянии А в течение неопределенного промежутка времени, причем всегда имеется фиксированная вероятность (Р) перехода клетки в фазу В при постоянных внешних условиях. Смит и Мартин высказали предположение о том, что изменение этой вероятности перехода является главным фактором контроля пролиферации клеток. [c.128]

Все процессы, происходящие в клетке, находятся под генетическим контролем. Не составляют исключения клеточный цикл и митоз. Гены контролируют последовательные стадии-реяликации ДНК, цитокинез, движение, спирализацию-деспирализацию хромо- oSTHT д. Мутации этих генов могут прерывать клеточный цикл на различных этапах. Благодаря этому для исследования клеточного цикла и митоза можно применить генетический анализ. [c.62]

Хотя интегральные исследования генома играют все возрастающую роль, это не означает потери актуальности исследований конкретных генов и механизмов их экспрессии. Накапливается информация о генах, играющих центральную роль в регуляции клеточной жизнедеятельности, таких как гены контроля клеточного цикла или гены, кодирующие компоненты передачи сигнала от клеточной поверхности аппарату транскрипции в клеточном ядре. О генах, контролирующих развитие эмбрионов. О генах, ответственных за работу защитных систем организма, генах иммунной системы. Расширяется представление о генах, повреждение которых приводит к возникновению раковых опухолей, онкогенах, генах-супрессорах и генах клеточной смерти, апоптоза. Наконец, все более детальным становится знание строения аппаратов транскрипции бактериальных и эукариотических клеток и надмолекулярных уровней регуляции экспрессии, включая эффект положения, инсуляцию и т.д. [c.7]

Изучение генетической системы сЬескрош1-регуляции часто основывается на совокупном анализе эффектов, относящиеся как к остановке клеточного цикла, так и к чувствительности клеток к повреждающим агентам. Для формирования адекватных представлений о функциях he kpoint-генов представляются, однако, целесообразными также раздельное рассмотрение и систематическое сопоставление сведений о характере генных взаимодействий, полученных при использовании каждого из указанных критериев. Имея это в виду, мы анализировали влияние парных сочетаний мутаций в генах, опосредующих различные этапы he kpoint-контроля, на чувствительность дрожжевых клеток к у-излучению. [c.100]

Смотреть страницы где упоминается термин Клеточный цикл контроль: [c.106] [c.232] [c.406] [c.408] [c.409] [c.413] [c.413] [c.144] [c.134] [c.136] [c.145] [c.326] [c.327] [c.332] [c.434] [c.9] [c.46] [c.97] [c.99] [c.171] [c.196]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология