Синтез и продолжительность клеточного цикла

Рис. 1.9. Клеточный цикл. Период синтеза ДНК (8) отделен от предшествовавшего и последующего митозов (М) двумя перерывами , и О -пе-риодами соответственно. Относительная продолжительность 8-, М- и О-периодов у различных организмов различна.

Рис. И-1. Четыре последовательные фазы клеточного цикла. После фазы М, которая состоит в делении ядра (митоз) и цитоплазмы (цитокинез), дочерние клетки вступают в интерфазу нового 1Ц1кла. Интерфаза начинается с фазы Gj, во время которой возобновляются интенсивные биосинтетические процессы, резко замедленные во время митоза. Фаза S-это период синтеза ДНК она заканчивается, когда содержание ДНК в ядре удвоится и хромосомы полностью реплицируются (теперь каждая хромосома состоит из двух идентичных сестринских хроматид). Затем клетки вступают в фазу G , которая кончается с началом митоза. Фаза М начинается с митоза (отсюда ее название) и заканчивается цитокинезом. В начале фазы М удвоенные хромосомы, находившиеся ранее в диспергированном интерфазном состоянии, конденсируются и становятся хорошо видимыми в световой микроскоп. Ядерная оболочка разрушается, и происходят координированные перемещения хромосом, приводящие к разделению пар сестринских хроматид. После окончания деления ядра образуются две новые ядерные оболочки, а затем делится цитоплазма, в результате чего получаются две дочерние клетки, имеющие по одному ядру. Процесс цитокинеза завершает фазу М, и начинается интерфаза следующего клеточного цикла. Хотя на рисунке представлен типичный 24-часовой цикл, длительность клеточного цикла у высших эукариот сильно варьирует, причем большая часть различий обусловлена разной продолжительностью фазы Gj (см. текст).

Рис. 29.14. Фазы клеточного цикла эукариотической клетки митоз (М) фаза покоя 1, перед синтезом ДНК (О ) период синтеза ДНК (8) фаза покоя 2, после синтеза ДНК (О ). Продолжительность фаз зависит от типа клеток и условий культивирования. Митоз - обычно самая короткая фаза.

Основной альтернативой модели с триггерным белком является так называемая модель вероятностного перехода . Она была предложена для объяснения наблюдений, сделанных с помощью цейтраферной киносъемки клеточных клонов, растущих в однотипных условиях в культуре. Хотя такие клетки генетически идентичны, они сильно отличаются друг от друга по продолжительности клеточного цикла. Типичное распределение по этому параметру (рис. 11-10) имело такой вид, как будто время клеточного цикла регулировалось каким-то вероятностным или стохастическим событием. Иными словами, для каждой клетки существует некоторая постоянная вероятность пройти точку рестрикции К, не зависящая от того, сколько времени прошло с момента последнего деления. Переход клетки в фазу 8 является в этой модели случайным процессом, аналогичным радиоактивному распаду нестабильных атомов. Стоит отметить, однако, что значительный разброс по длительности клеточного цикла (рис. 11-10) не противоречит и биологически более обоснованной модели с триггерным белком, так как даже генетически идентичные клетки, находящиеся в фазе Сх, могут сильно различаться между собой по скорости белкового синтеза. [c.147]

Фибробласты (такие, как различные типы мышиных клеток ЗТЗ) обычно делятся быстрее, если расположить их в культуральной чашке не слишком плотно и использовать культуральную среду, богатую питательными веществами и содержащую сыворотку - жидкость, получаемую при свертывании крови и очищенную от нерастворимых сгустков и кровяных клеток. При нехватке каких-либо важных питательных веществ, например аминокислот, или при добавлении в среду ингибитора белкового синтеза клетки начинают вести себя примерно так же, как описанные выше дрожжевые клетки при недостатке питания средняя продолжительность фазы Gt возрастает, но на остальной части клеточного цикла все это почти не сказывается. Как только клетка прошла через Gi, она уже неизбежно и без задержки проходит фазы S, Сг и М независимо от условий среды. Эту точку перехода в поздней фазе Gi часто называют точкой рестрикции (R), потому что именно здесь клеточный цикл еще может приостановиться, если внешние условия препятствуют его продолжению Точка рестрикции соответствует точке старта в клеточном цикле дрожжей так же как и дрожжей, она может отчасти служить механизмом, регулирующим размеры клетки. Однако у высших эукариот ее функция более сложна, чем у дрожжей, и в фазе G может быть несколько слегка различающихся точек рестрикции, связанных с различными механизмами контроля клеточной пролиферации. [c.416]

В этом эксперименте лишь немногие клетки входят в фазу 5 в течение 12 ч после посева (рис. 11.2), но к 18 ч около 70% клеток оказываются в фазе синтеза ДНК. Все клетки делятся немногим позднее 24 ч после посева. Это несколько превышает продолжительность нормального клеточного цикла, чему, возможно, два объяснения [c.153]

Метод авторадиографии применяют для изучения локализации и синтеза нуклеиновых кислот в клеточных структурах с использованием меченых соединений и определения продолжительности митотического цикла. При работе этим методом используют изотопы, при распаде которых образуются электроны с малым запасом энергии. [c.55]

При рассмотрении действия гиббереллина на деление клеток возникает еще один вопрос как происходит стимуляция увеличения числа клеток — за счет ускорения деления меристемати-ческих клеток (ускорение процессов, происходящих во время интерфазы) или за счет замедления перехода меристематических клеток к росту растяжением и предотвращения потери ими способности к делению. В последнем случае увеличение числа клеток должно происходить за счет тех клеток,. которые участвуют в делении, без изменения продолжительности клеточного цикла. Решение этого вопроса очень важно для выяснения интимных сторон действия гиббереллина на обмен ну клеиновых кислот во время стимуляции деления клеток. Если гиббереллин изменяет продолжительность клеточного цикла, то тогда его действие, вероятно, состоит в увеличении скорости какой-то лимитирующей реакции, определяющей продолжительность интерфазы. Если гиббереллин изменяет судьбу части клеток, которые, вместо того, чтобы растягиваться и дифференцироваться, продолжают делиться, то это связано с подавлением синтеза белков и нуклеиновых кислот, определяющих переход к растяжению и дифференциации, и со снятием идущего в контроле подавления синтезов, необходимых для подготовки к делению, т. е. в этом случае действие гиббереллина может быть связано с активацией одних и подавлением других участков геномной ДНК. К сожалению, этот вопрос пока еще не пытались решать. [c.51]

Информационная РНК в цитоплазме эукариот относительно стабильна. При измерении ее стабильности обнаруживается несколько дискретных компонентов. Обычно около половины мРНК в культуре клеток млекопитающих имеет период полужизни около 6 ч, тогда как оставшаяся мРНК характеризуется стабильностью, соизмеримой с продолжительностью клеточного цикла, составляющей 24 ч. В дифференцированных клетках, специализированных на синтезе определенных белков, некоторые мРНК могут быть еще более стабильными. [c.120]

Можно предположить, что роль такого механизма играет клеточный цикл. Однако факты не нодтвержают это нредноложение дифференцировка ранних эмбриональных клеток следует установленной схеме и при искусственном ограничении клеточных делений под влиянием химических веществ, ингибирующих цитокинез или синтез ДНК. Клеточные деления не следует уподоблять периоду колебаний маятника биохимических часов, определяющих темп развития скорее ситуация обратная и именно биохимические часы контролируют темп клеточных делений и продолжительность клеточного цикла у множества видов животных. Изменение химического состояния клетки одновременно влияет на принятие решений о делении клеток, а также на время и нанравление дифференцировки. Молекулярные механизмы контроля клеточных делений в эмбриогенезе практически не изучены и представляют собой одну из центральных проблем современной биологии развития. Генеалогические мутанты нематод могут сыграть ключевую роль в решении этой проблемы. [c.91]

Было показано (Stiegers et ai., 1974), что в присутствии аметоптерина (10 мкМ), гипоксантина (30 мкМ) и глицина (100 мкМ) синтез ДНК может быть оценен по включению тритированного тимидина при концентрации последнего 3—30 мкМ. Скорость включения оказывается линейной, и оценки, основанные на удельной радиоактивности включающегося тимидина, совпадают с оценками количества синтезированной ДНК, полученными другими методами. Более того, присутствие аминоптерина не влияет на скорость пролиферации, продолжительность клеточного цикла и продолжительность фазы S. [c.169]

Решение вопроса о том, на какую стадию клеточного цикла действует гиббереллин, ответило бы и на вопрос, как происходит ингибирование деления. Гиббереллин может действовать на предсинтетический период интерфазы (01 период), либо на период синтеза ДНК и гистонов (S-период), либо на постсинтети-ческий период (Ог-шериод), либо на какую-нибудь из фаз митоза. Если действие гиббереллина приурочено к Gp или S-периоду, то оно связано с ускорением синтеза нуклеиновых кислот, которое в этом случае будет предшествовать увеличению количества клеток. При этом между обработкой растения гиббереллином и видимым эффектом на деление (увеличение митотического индекса, или количества клеток) существует определенный промежуток времени, равный продолжительности всех фаз, находящихся между фазой, стимулируемой гиббереллином, и митозом [c.49]

Однако даже в популяции нерастущих клеток небольшое количество клеток способно к синтезу ДНК и делению. Можно думать, что хотя большая часть клеток находится в фазе GO, их малая часть стимулирована к пролиферации. В связи с этим возникает вопрос, зависит ли для данной клетки вероятность выхода из фазы GO и вступления в цикл от продолжительности времени, прошедшего после предыдущего деления, или же все клетки в фазе GO обладают равной вероятностью вступления в цикл Последняя возможность наиболее убедительно обосно- вана в работах Смита и Мартина (Smith, Martin, 1973, 1974). Фазы клеточного цикла S, G2, М и часть фазы G1 Смит и Мартин рассматривают как единую фазу, получившую название фазы В. Предполагалось, что для каждого данного типа клеток продолжительность фазы В фиксирована в узких пределах. Вскоре после деления клетки попадают в состояние А, в котором не происходит продвижения клеток по циклу. Клетка может оставаться в состоянии А в течение неопределенного промежутка времени, причем всегда имеется фиксированная вероятность (Р) перехода клетки в фазу В при постоянных внешних условиях. Смит и Мартин высказали предположение о том, что изменение этой вероятности перехода является главным фактором контроля пролиферации клеток. [c.128]

Время синтеза ДНК в клеточном цикле бьшо впервые выявлено в начале 1950-х гг с помощью метода радиоавтографии В стандартном методе применяют Н-тимидин - радиоактивный предшественник соединения, которое клетка использует исключительно дпя синтеза ДНК, Н-тимидин можно либо иньецировать животному для изучения циклов клеточного деления в тканях, либо добавлять в культуральную среду ш vitro (рис 13-2) В первом случае через определенное время после введения Н-тимидина у животного берут жань и приготовляют из нее радиоавтографы Те клетки, которые в прошедший период синтезировали ДНК (и, следовательно, находились в S-фазе), могут быть выявлены по зернам серебра над их ядрами Подсчитывая долю клеток, находившихся в М-фазе, при различной длительности включения Н-ти-мидина, можно показать, что в клеточном цикле имеются четыре фазы, описанные выше, и измерить продолжительность каждой из них [c.396]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология