Фактор роста эпидермиса ФРЭ

Фактор роста эпидермиса (ФРЭ, EGF) 53 аминокислоты [c.419]

Рецептор фактора роста эпидермиса (ФРЭ) [c.470]

Фактор роста нервов (ФРН) Фактор роста эпидермиса (ФРЭ) [c.159]

Фактор роста эпидермиса (ФРЭ) Эритропоэтин [c.363]

О механизме действия факторов роста на молекулярном уровне известно относительно мало. Подобно полипептидным гормонам (см. гл. 44), ростовые факторы должны передать сигнал через плазматическую мембрану внутрь клетки (трансмембранная передача сигнала). В конечном счете сигнал фактора роста влияет на один или несколько процессов, имеющих отношение к митозу. Для большинства ростовых факторов на плазматической мембране клеток-мишеней имеются высокоспецифические рецепторы. Клонированы гены рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ) и инсулина реконструированы [c.364]

Фактор роста эпидермиса (ФРЭ) Фактор роста фибробластов (ФРФ) Фактор роста эндотелия Фактор роста из глаза [c.28]

Рис. 6-14. Поглощение клеткой пероксидазы хрена (ПХ) и фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в зависимости от их концентрации в среде (задача 6-35).

Клетки поглощают внеклеточные молекулы с помощью эндоцитоза, опосредуемого рецепторами, либо жидкофазного эндоцитоза. Соотношение эффективностей этих двух путей было исследовано на культуре клеток эпителиальной карциномы чтобы количественно охарактеризовать эндоцитоз, опосредуемый рецептором, эти клетки инкубировали с фактором роста эпидермиса (ФРЭ), а для измерения жидкофазного эндоцитоза -с пероксидазой хрена (ПХ). Для анализа поглощения этих соединений использовали ФРЭ, меченный ферритином, в концентрации 40 нМ и ПХ-в концентрации 20 мкМ, т. е. в 500 раз большей, чем концентрация ФРЭ. После различных периодов инкубации клетки фиксировали, а затем определяли в них ПХ (по цветной реакции) и наличие ферритина в везикулах. Оказалось, что ФРЭ и ПХ находятся внутри мелких везикул с внутренним радиусом 20 нм, причем везикул с ФРЭ было гораздо больше, чем везикул с ПХ. [c.70]

М. фактор роста эпидермиса (ФРЭ) [c.327]

A. Ha поверхности клеток нет специфического рецептора для пероксидазы хрена (ПХ), и этот фермент попадает в них только в процессе жидкофазного эндоцитоза. Поскольку эндоцитоз является постоянным (конститутивным) процессом, то ПХ должна непрерывно поступать в клетку, и ее потребление не достигает насыщения. В противоположность этому фактор роста эпидермиса (ФРЭ) связывается со своим специфическим рецептором, а затем попадает внутрь в результате эндоцитоза, опосредуемого рецепторами. Предельное количество ФРЭ, которое может поглощаться клеткой, определяется числом его рецепторов на поверхности когда рецепторы насыщаются, никакого дальнейшего возрастания поглощения не происходит (за исключением случаев необычно высокого содержания этого фактора в среде, когда очень сильно возрастает роль жидкофазного эндоцитоза). [c.331]

В качестве примера рецептора, проходящего второй путь эндоцитоза, можно привести рецептор, связывающий небольшой белок -фактор роста эпидермиса (ФРЭ). Рецепторы ФРЭ несколько необычны, поскольку они накапливаются в окаймленных ямках только после связывания с ФРЭ. По-видимому, необходимы какие-то конформационные изменения рецептора, иидуцируемые лигандом, для связывания его в ямках. Более того, ФРЭ диссоциирует из комплекса с рецептором при более низких рП, чем это требуется для диссоциации многих других комплексов лигапд-рецептор. Возможно, по этой причине множество поглощенных рецепторов ФРЭ попадает в лизосомы, где они деградируют вместе с ФРЭ. Таким образом, связывание фактора роста эпидермиса с рецептором приводит к тому, что концентрация рецептора ФРЭ на поверхности клетки уменьшается. В результате этого концентрация сигнального лиганда во внеклеточной жидкости регулирует число комплементарных лиганду рецепторных молекул на поверхности клетки-мишени. Этот механизм регуляции в корне отличается от регуляции ЛНП-рецепторов, число которых зависит от внутриклеточной концентрации холестерола (см. разд. 6.5.8). [c.418]

Ж. Влияние на размножение клеток. Инсулин стимулирует пролиферацию ряда клеток в культуре. Возможно, он участвует и в регуляции роста in vivo. При изучении регуляции роста чаще всего используются культуры фибробластов. В таких клетках инсулин усиливает способность фактора роста фибробластов (ФРФ), тромбоцитарного фактора роста (ТФР), фактора роста эпидермиса (ФРЭ), стимули- [c.257]

Известны два общих способа создания внутриклеточного сигнала поверхностными рецепторами. Один из них состоит в активации или инактивации фермента, связанного с плазматической мембраной. В некоторых случаях этот фермент катализирует образование растворимого внутриклеточного медиатора, изменение концентрации которого служит сигналом. Важное место среди таких ферментов занимает аденилатциклаза, катализирующая синтез циклического АМР (сАМР) из АТР на внутренней стороне плазматической мембраны (рис. 13-19). В других случаях активируемый внеклеточньил лигандом фермент прямо фосфорилирует клеточные белки. Например, фактор роста эпидермиса ФРЭ) стимулирует деление эпидермальных и многих других клеток, присоединяясь к рецепторному белку клеточной поверхности. Рецепторами здесь служат протеинкиназы (или тесно ассоциированные с ними белки) фермент, активируясь при связывании с ФРЭ, переносит фосфат с АТР на тирозильные остатки определенных клеточных белков, в том числе на сам ре- [c.262]

Ведение клеточных линий требует постоянного увеличения числа клеток. Поэтому неудивительно, что продолжавшийся много лет выбор условий культивирования был направлен на обеспечение максимальной скорости клеточной пролиферации. Эти условия, как правило, оказывались неблагоприятными для дифференцировки клеток, при которой их рост существенно ограничивается или полностью подавляется. К условиям, способствующим размножению, относятся низкая плотность клеток, низкая концентрация Са + [13] (100—600 мкМ) и присутствие ростовых факторов, таких как фактор роста эпидермиса (ФРЭ), фактор роста фибробластов (ФРФ) и фактор роста, синтезируемый тромбоцитами (ФРСТ). Высокая плотность клеток (выше 10 клеток/см2), высокие концентрации Са2+ (300—1500 мкМ) и присутствие индукторов дифференцировки (гормоны, например гидрокортизон [14], фактор созревания глии [15], фактор роста нервов [16], ретиноиды [17] и полярные растворители, такие как диметилсульфоксид [18]) способствуют прекращению клеточного деления и индуцируют дифференцировку клеток. [c.12]

Активация гликогенсинтазы инсулином в скелетной мышце, по-видимому, связана с ингибированием КГС-3 (разд. 4.7.3), однако молекулярный механизм этого процесса не ясен. Возможно, связывание инсулина с рецептором приводит к образованию медиатора (отличного от сАМР или Са +), который ингибирует КГС-3. В последнее время накапливается все больше данных, что рецепторами некоторых гормонов, стимулирующих рост, например фактора роста эпидермиса (ФРЭ), а также инсулина служат протеинкиназы, которые активируются при взаимодейстии с этими гормо- [c.100]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология