Актиновые фи ла мен ты нити микрофиламенты

Механизм, управляющий движением цитоплазмы, полностью еще не изучен, однако ясно, что в этом движении принимают участие органеллы, называемые микрофиламентами. Мик-рофиламеиты содержат, по-видимому, актин и миозин — два белка, участвующие в мышечном сокращении у животных сокращение мышцы происходит в результате взаимного смещения актиновых и миозиновых нитей, сопровождающегося расходованием энергии АТР, Выяснилось, что циклоз чувствителен к содержанию АТР в клетке и что он протекает активно только при тех условиях, при которых возможен синтез АТР. Вещества, нарушающие структуру микрофиламентов, подавляют циклоз. Установлено, например, что такой лекарственный препарат, как цитохалазин В, вызывает агрегацию микрофиламентов и вместе с тем подавляет, во-первых, движение цитоплазмы во многих растительных клетках и, во-вторых, движение гигантских хлоропластов различных водорослей. (Некоторые хлоропласты способны перемещаться в цитоплазме и ориентироваться — обычно в ответ на изменение освещенности — таким образом, чтобы их плоские поверхности располагались параллельно илн перпендикулярно поверхности листа см. гл. 11) Подавление, вызванное инкубацией клеток в цитохалазине В, можно снять отмыванием тканей от этого препарата. [c.75]

Как отмечалось выше, миозин присутствует в основании микроворсинок в связанном с актиновыми микрофиламентами состоянии. Он выявляется также по ходу актиновых волокон, но в виде более тонких и коротких нитей, чем в мышцах. Эти нити, по-видимому, играют роль в поддержании волокнистой структуры актина. [c.344]

Во-вторых, генерация движения может происходить путем управляемой сборки — разборки цитоскелетных нитей, при этом длина нити изменяется. Изменение длины нити модифицирует внутриклеточный транспорт органелл и везикул разборка нитей вплоть до потери контакта с плазмалеммой может модифицировать подвижность и кластеризацию интегральных белков мем бран. При возбуждении нейронов и железистых клеток увеличи вается уровень Ф-актина, т. е. ускоряется сборка актиновых микрофиламентов из Г-актина. Например, цепь актиновых микрофиламентов удлиняется преимущественно с одного конца деполимеризуется, укорачивается с другого. Во втором предполагаемом типе генерации движения не совсем ясна роль Mg-АТФ, хотя и известно, что нуклеотиды (АТФ, ГТФ) принимают участие в сборке — разборке непосредственно и опосредованно через систему фосфорилирования белковых субъединиц цитоскелета. Возможно также сочетание двух вышеописанных форм генерации движения. [c.78]

Два наиболее важных типа таких нитей-это актиновые филаменты (часто называемые микрофиламентами) и микротрубочки. Те и другие состоят из глобулярных белковых субъединиц, которые в клетке легко могут соединяться между собой и разъединяться. Существуют тонкие механизмы, контролирующие сборку этих полимерных структур в цитоплазме из свободных субъе-дипиц-мономеров. В больщинстве животных клеток имеются еще белковые нити третьего типа, по своей толщине занимающие промежуточное положение между актиновыми филаментами и микротрубочками и потому называемые промежуточными филаментами эти структуры состоят из фибриллярных белковых субъединиц, и они гораздо более стабильны, чем микрофиламенты и микротрубочки. [c.75]

Описанная двойственность организации кортикальной актиновой сети свойственна не только клеткам кишечного эпителия. Еще один тип эпителиальных клеток, в которых с подмембранной сетью сочетаются полуостровные актиновые пучки, — это волосковые клетки улитки уха, от поверхности которых отходят так называемые сте-реоцилии. Каждая стереоцилия содержит сужающийся пучок актиновых филаментов, связанных поперечными мостиками друг с другом и клеточной мембраной. Некоторые из этих филаментов, выступая своими концами в основную часть клетки, образуют корешки , которые прикрепляются к подмембранной сети, состоящей из актиновых микрофиламентов и тонких нитей диаметром 3 — 4 нм. Белок тонких нитей относится, вероятно, к семейству спектрина. Громкий звук вызывает в строении стере о-цилий изменения, заключающиеся, по-видимому, в деполимеризации или фрагментации актиновых филаментов у основания стереоцилии — там, где филаменты выходят в кортикальную сеть, — ив снижении числа поперечных мостиков между актиновыми филаментами следствием таких изменений явлйется уменьшение жесткости структуры стереоцилий [99]. [c.60]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология