Гиперурикемия подагра

К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18—0,24 ммоль/л (в сыворотке крови —около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) —главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5—0,9 ммоль/л II даже до 1,1 ммоль/л. [c.581]

Подагра Гиперурикемия. Отложение уратов в области суставов, сухожилий, хрящей, сопровождающееся сильным болевым синдромом 1. Недостаточность ферментов утилизации пуринов. 2. Активация синтеза пуринов. 3. Уменьшение экскреции мочевой кислоты почками [c.439]

При подагре отмечается увеличение концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). Вместо нормальных 4 мг (в среднем) нередко содержится больше 6 мг мочевой кислоты в 100 мл крови. Если мочевая кислота или ее биологические предшественники вводятся в организм, то количество мочевой кислоты в крови возрастает в значительно большей степени у больных подагрой, чем у нормальных людей. Содержание мочевой кислоты в моче при подагре колеблется оно может быть повышенным и нормальным. Поэтому определение мочевой кислоты в моче мало дает для распознавания этого заболевания. [c.374]

Определение концентрации мочевой кислоты имеет особое значение для диагностики подагры и начальных стадий поражения почек. Резкое увеличение концентрации мочевой кислоты у больных подагрой (первичная гиперурикемия) связано с нарушением обмена нуклеопротеидов. Заболевание сопровождается отложением солей мочевой кислоты в слизистых сумках суставов, хрящах, мышцах. [c.310]

Рассмотрим подагру, которая характеризуется отложением солей мочевой кислоты в тканях и повышенным содержанием мочевой кислоты в крови. Бауэр и Клемперер пишут [И] Этиология болезни неизвестна . Другие авторы связывают высокую концентрацию мочевой кислоты в крови с 1) избыточным ее образованием, 2) пониженным выделением и 3) пониженным разложением, а также, конечно, с любой комбинацией этих трех факторов. Рассмотрим двух гипотетических индивидов Л и в возрасте 30 лет, имеющих одинаковое содержание мочевой кислоты в крови (4 мг %) и одинаковое количество крови (8 л). В их крови, следовательно, содержится по 320 мг мочевой кислоты. Предположим, далее, что скорость образования и распада мочевой кислоты у обоих индивидов одинакова и что они потребляют одну и ту же пищу. Один гипотетический индивид. А, выделяет, однако, в среднем в сутки на 0,1 мг мочевой кислоты меньше, чем другой. Это очень мало по сравнению с общей экскрецией мочевой кислоты— 700 мг в сутки. В течение 10 лет, однако, содержание мочевой кислоты в крови у индивида А увеличится более чем вдвое в связи с ее задержкой в организме, и он будет причислен к подагрикам . Это может произойти в связи с очень постепенным повышением почечного порога мочевой кислоты у данного индивида. Независимо от того, обусловливаются ли различия между индивидами пониженным выделением, избыточным образованием или пониженным разрушением, общее накопление мочевой кислоты при гиперурикемии невелико. [c.260]

Исследования такого типа, включающие анализ повторных проб от одних и тех же нормальных индивидов относительно редки, и по этой причине роль биохимической индивидуальности, как правило, не учитывается. Наше исследование обнаружило разницу среди нормальных людей в содержании мочевой кислоты в крови (так же как и во всех других показателях), и можно с уверенностью сказать, что индивид В скорее сможет заболеть подагрой, чем индивид К. Так как только 1 человек из 10 имеющих повышенное содержание мочевой кислоты в крови становится подагриком, то возможно, что оба они избегнут этой участи. Как мы уже указывали, в развитии подагры принимают участие и другие факторы, помимо гиперурикемии. [c.262]

КЛИНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПУРИНОВ (ТАБЛ. 35.1) Гиперурикемия и подагра [c.29]

В крови здорового человека содержится 3-7 мг/дл мочевой кислоты. Хроническое повышение концентрации мочевой кислоты гиперурикемия) часто приводит к развитию подагры. Мочевая кислота плохо растворима в воде. В крови в норме [c.370]

Подагра — распространенное заболевание в разных странах от 0,3 до 1,7 % взрослого населения страдает подагрой, причем мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины. Подагру можно рассматривать как следствие гиперурикемии (точнее — повышенной концентрации уратов в тканях) среди людей с содержанием мочевой кислоты в крови от 7 до 8 мг/дл больны подагрой 20 % при гиперурикемии свыше 9 мг/дл больны 90 %. [c.371]

Сравнительно редко бывают вторичные (приобретенные) гиперурикемия и подагра — при некоторых заболеваниях крови, почек, при отравлении свинцом, вследствие приема некоторых лекарственных веществ. Вторичные гиперурикемии обычно вызываются либо нарушением выведения мочевой кислоты, либо повреждением внешними агентами ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов. [c.372]

Такие соединения пригодны для лечения подагры и гиперурикемии [137], если В галоид-, алкилоаминофенил, В -пиридил, пиримиди-нил. Они могут применяться в качестве депрессантов ЦНС[ 138], если В и В — замещенные фенилы. [c.23]

Нарушения метаболизма пуринов и пиримидинов. Нарушения обмена пуринов. Подагра. При pH 5,75 в растворенном состоянии находят мочевую кислоту и ее натриевую соль (урат натрия) в эквимо-лярных количествах. При рН<5,75 основной формой является мочевая кислота, при рН>5,75 — урат натрия. О величине растворимого уратного пула можно судить по содержанию урата натрия в сыворотке крови (в норме 20—60 мг/л). При повышении этого показателя (гиперурикемия) и сдвиге pH в кислую сторону образуются кристаллы, чаще всего ведущие к острому или хроническому подагрическому артриту. В водных растворах мочевая кислота в 17 раз менее растворима, чем ее натриевая соль. При pH 5,0 насыщенный раствор уратов достигается при концентрации 150 мг/л, а при pH 7,0 в моче может раствориться в 10 раз больше уратов. Следовательно, интенсивность образования камней мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно уменьшить, смещая pH мочи в щелочную сторону. В лечении подафы используют диету, бедную пуринами, а также аналог гипоксантина — аллопуринол. Этот препарат вначале действует в качестве субстрата ксантиноксидазы, а затем в качестве ее ингибитора (фермент гидроксилирует аллопуринол, превращая его в аллоксантин, который остается прочно связанным с активным центром). Это пример самоубийственного ингибирования, когда фермент превращает какое-то соединение в мощный ингибитор, который сразу же инактивирует фермент. [c.289]

Подагра, конечно, не ограничивается гиперурике-мией. Отложение солей мочевой кислоты в тканях и многие другие факторы, например существование особого минерального баланса, определяют то, что одни люди с гиперурикемией страдают от подагры, а другие, с тем же содержанием мочевой кислоты в крови, ее не чувствуют. Изучение индивидуальных особенностей обмена в связи с подагрой может, по-видимому, привести к относительно удовлетворительному пониманию ее этиологии. Ферменты, участвующие в синтезе и распаде пуринов, возможно, различны с количественной стороны у разных индивидов балансы натрия, калия, кальция, магния и т. д., равно как и гормональные воздействия, также могут различаться. Хотя подагра и обмен мочевой кислоты интенсивно изучались во многих лабораториях, по-видимому, ни в одной из них эту болезнь не рассматривали под углом зрения биохимической индивидуальности, отрешившись от представления о существовании нормальных индивидов, средних во всех отношениях. [c.261]

После того как при изучении подагры будет принята во внимание биохимическая индивидуальность и этиология подагры станет относительно ясной, возможно, удастся решить, что нужно предпринять для предотвращения или лечения этой болезни. Быть может, введение избытка одного из витаминов или минеральных соединений, участвующих в катализе обменных превращений, будет противодействовать накоплению предшественников пуринов или самой мочевой кислоты и таким образом предотвращать те очень незначительные повреждения почек, которые могут способствовать развитию болезни. Отсутствие в диете некоторых особых продуктов питания, быть может, даст возможность восстановить тонкий баланс и избежать гиперурикемии. Возможно, что не будет необходимости предотвращать гиперурике-мию (за исключением разве самых крайних случаев), а можно будет, основываясь на индивидуальных биохимических различиях, предотвращать отложение солей мочевой кислоты в тканях, в том числе и в почках. Каким бы ни было решение, трудно предположить, чтобы все люди, независимо от причины их заболевания, реагировали на одну и ту же профилактику или лечение. Если больной подагрой будет реагировать на введение [c.262]

Гиперурикемия обычно имеет наследственный характер среди родственников больного подагрой гиперурикемия обнаруживается во много раз чаще, чем в случайной подборке людей. Известна тяжелая форма гиперурикемии — синдром Леша—Найхана, которая наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Х-хромосомой (проявляется у детей-мальчиков). У таких детей кроме симптомов, характерных для подагры, наблюдаются церебральные параличи, нарушения интеллекта, попытки наносить себе раны (укусы губ, пальцев). Эта болезнь связана с дефектом гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, катализирующей превращение гипоксантина и гуанина в ИМФ и ГМФ соответственно ( путь спасения ) активность этого фермента у больных в тысячи раз ниже, чем в норме. Вследствие этого гипоксантин и гуанин не используются повторно для синтеза нуклеотидов, а целиком превращаются в мочевую кислоту, что и ведет к [c.371]

В пользу того, что гиперурикемия является основной причиной подагры, свидетельствует успешный опыт лечения ее и предупреждения аллопуринолом. Ал-лопуринол — это структурный аналог гипоксантина (рис. 12.7). Ксантиноксидаза [c.372]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология