Стрептомицин связывание с рибосомами

Мы уже видели, что антибиотики-чрезвычайно важный инструмент в биохимических исследованиях, так как действие многих антибиотиков весьма специфично. Например, рифампицин - мощный ингибитор инициации синтеза РНК (разд. 25.18). Известно много антибиотиков, ингибирующих синтез белка (табл. 27.3). В случае некоторых из них установлен и механизм действия. Стрептомицин - сильно основной трисахарид - препятствует связыванию формилметионил-тРНК с рибосомами и нарушает таким образом правильную инициацию белкового синтеза. Кроме того, стрептомицин вызывает неправильное считывание мРПК. Если в качестве матрицы используется poly(U), то наряду с включением фенилаланина (UUU) происходит включение изолейцина (AUU). Место действия стрептомицина в рибосоме было определено в результате опытов по реконструкции компонентов рибосом из чув- [c.105]

Имеется другая группа антибиотиков, которые воздействуют на связывание аминоацил-тРНК с А-участком рибосомы, но оказывают эффект совсем иного рода. Это так называемые аминогликозидные антибиотики, к которым относятся стрептомицин (рис. 97), а также неомицин, канамицин и некоторые другие. Антибиотики этой группы способствуют удержанию на рибосоме аминоацил-тРНК, не соответствующих кодону, установленному в А-участке рибосомы. В результате такого ложного кодирования синтезируются неправильные полипептиды, с большим количеством ошибок, что и приводит к цитотоксическому (бактерицидному) эффекту на клетки. Стрептомицин действует специфически на бактериальные 70S рибосомы, в то время как канамицин и неомицин могут индуцировать ложное кодирование также и на эукариотических 80S рибосомах. Главным местом связывания антибиотиков с рибосомой является, по-видимому, малая (30S или 40S) субчастица, хотя эффект зависит от взаимодействия обеих субчастиц и проявляется только на полной (70S или 80S) рибосоме. [c.168]

Стрептомицин и другие аминогликозидные антибиотики (неоми-цин, канамицин, мономицин, гентамицин, гигромицин В) нарушают считывание генетического кода на уровне 308-субъединиц рибосом. При этом антибиотики взаимодействуют с рибосомами и подавляют связывание некоторых т-РНК. При действии стрептомицина неправильно считывается только пиримидиновое основание. Стрептомицин может быть причиной возникновения устойчивых и даже зависимых от антибиотика штаммов, образующихся из чувствительных клеток дикого типа путем мутации. У зависимых особей мутация аллельналокусу резистентности к стрептомицину или очень тесно сцеплена с ним. [c.108]

Четвертая группа объединяет вещества, нарушающие нормальные процессы синтеза полимеров. Например, на белковый синтез действуют антибиотики стрептомицин и неомицин (подавляют связывание аминокислот между собой), эритромицин (нарушает функции 508-субъединицы рибосом), тетрациклин (препятствует связыванию аминоацил-тРНК с рибосомами), хлорамфеникол (подавляет функцию пептидилтрансферазы). Некоторые антибиотики подавляют синтез нуклеиновых кислот (митомицин С, акти-номицин Д, рифампицин). Пенициллин и ряд других антибиотиков подавляют синтез пептидогликана (рис. 70). [c.83]

Интересно, что действие ряда антибиотиков сводится к помехе той или иной стадии этого процесса. Тетрациклиновые антибиотики (стр. 242) мешают т-РНК, несущей аминокислоту, закрепиться на комплементарном кодоне и-РНК в рибосоме. Стрептомицин и актиномицин служат помехой снятия реплики с ДНК и РНК. Пуромицин сам занимает место концевого участка на т-РНК, обрывая таким образом синтез белка. Левомицетин тормозит последнюю стадию синтеза белка — связывание аминокислот в полипептидную цепь. [c.692]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология