Канамицины

КАНАМИЦИН, л 250 °С [а] +12Г легко раств. в воде. Антибиотик противотуберкулезное ср-во. [c.240]

Канамицин А R = -NH R = -ОН Канамицин В R = -NH R = -NH Канамицин С R = -ОН R = -NH [c.308]

Фермент, инактивирующий антибиотики неомицин и канамицин. Часто используется как селективный маркер для трансгенных растений. [c.554]

Имеется другая группа антибиотиков, которые воздействуют на связывание аминоацил-тРНК с А-участком рибосомы, но оказывают эффект совсем иного рода. Это так называемые аминогликозидные антибиотики, к которым относятся стрептомицин (рис. 97), а также неомицин, канамицин и некоторые другие. Антибиотики этой группы способствуют удержанию на рибосоме аминоацил-тРНК, не соответствующих кодону, установленному в А-участке рибосомы. В результате такого ложного кодирования синтезируются неправильные полипептиды, с большим количеством ошибок, что и приводит к цитотоксическому (бактерицидному) эффекту на клетки. Стрептомицин действует специфически на бактериальные 70S рибосомы, в то время как канамицин и неомицин могут индуцировать ложное кодирование также и на эукариотических 80S рибосомах. Главным местом связывания антибиотиков с рибосомой является, по-видимому, малая (30S или 40S) субчастица, хотя эффект зависит от взаимодействия обеих субчастиц и проявляется только на полной (70S или 80S) рибосоме. [c.168]

Полусинтетические производные канамицина А. Подавляют рост патогенных бактерий, резистентных к канамицину. [c.308]

Эта группа антибиотиков объединяет биологически активные соединения, содержащие в молекулах гликозидные связи. К ним относятся стрептомицины, неомицины, канамицины и др. [c.424]

Активность канамицина В определяется после гидролиза по стандартному образцу канамицина А. [c.207]

Мутагенез выращивание на среде, содержащей 4-этилбензоат и канамицин [c.285]

Из Str. Kanamy eti us, канамицин А — главная компонента. Более активен и менее токсичен, чем стрептомицин. Используется в качестве противотуберкулезного препарата, при лечении сибирской язвы, гонореи. [c.308]

А. а. угнетают синтез белков микроорганизмами, обладают бактерицидной активностью в отношении стафилококков, большого числа грамотрицательных микроорганизмов и микобактерий туберкулеза. Не всасываются из желудочно-кишечного тракта. Применяются для лечения заболеваний, вызванных грамотрицательными микроорганизмами или смешанной микрофлорой, гнойных заболеваний кожи, инфицированных ран и др. Обладают нефро-и ототоксичностью. Стрептомицин получил наиб, распространение для лечения туберкулеза, дчя этого же применяют и канамицин. [c.135]

Механизм действия многих П.с. связан с подавлением синтеза белка в микобактериях. Активность нек-рых П.с. зависит от pH среды. Так, в кислой среде казеозных очагов активность стрептомицина, канамицина, циклосерина значительно уменьшается, а этионамида и протионамида возрастает. Пиразинамид и морфазинамид активны только в кислой среде. [c.125]

Стрептомицин относится к семейству аминогликозильных антибиотиков, широко используемых в медицине. Членами этого семейства являются также канамицины, неомицины и гентамицины . Все они представляют собой водорастворимые углеводы основной природы, содержащие три или четыре циклических сахара необычного типа. Основным предшественником стрептомицина является О-глюкоза из нее образуются все три стрептомициновых кольца. Каким образом синтезируется 2-дезокси-2-метиламино-Ь-глюкоза, до сих пор еще не ясно, но пути синтеза двух других колец — Ь-стрептозы и стрептидина— полностью охарактеризованы - . Предшественником стрептидина служит нуклеозиддифосфатмоносахарид— промежуточный продукт синтеза Ь-рамнозы [уравнение [c.532]

Сравнивая медленную бесфакторную транслокацию с быстрой EF-G GTP-катализируемой транслокацией, важно отметить, что фактор, по-видимому, не снижает заметным образом тепловую энергию активации процесса это наводит на мысль, что здесь катализ имеет преимущественно энтропийную природу. Ингибиторный анализ также показывает, что фактор не создает нового реакционного пути, идущего через промежуточные стадии в обход высокого активационного барьера, как это делает обычный энтальпийный катализатор самые различные специфические ингибиторы транслокации (виомицин, спектиномицин, эритромицин, неомицин, канамицин, гентамицин, гигромицин В) действуют как на энзиматический, так и неэнзиматический процесс, указывая на существование одинакового транслокационного механизма, с одними и теми же мишенями в обоих случаях. Следовательно, фактор элонгации катализирует процесс, скорее всего, путем создания лучших пространственных условий в рибосоме для того же самого, присущего рибосоме как таковой, транслокационного пути. Одним из способов сделать это могла бы быть простая фиксация одного из термически флуктуирующих под-состояний рибосомы, которое было бы благоприятно для транслокации. Такой фиксирующий или ориентирующий эффект присоединения EF-G как крупного дополнительного лиганда рибрсомы кажется вероятным. [c.204]

Канамицина моносульфат Дистиллированная вода Буфер № 4 30 1 мкг/мл [c.203]

Поскольку дефектные по тимидинкиназе ВКО спонтанно возникают с относительно высокой частотой (примерно 1 на 10 -10" вирусных частиц), нередко проводят котрансфекцию клеток каким-либо селективным маркером и нужным геном. Это облегчает разграничение спонтанных мутантов и мутантов, полученных с помощью гомологичной рекомбинации. В качестве селективного маркера обычно используют ген neo, кодирующий фермент неомицин-фос-фотрансферазу И и обеспечивающий устойчивость к аналогу канамицина G-418. Этот ген, в отличие от других селективных маркеров, остается стабильным при встраивании в геном ВКО. [c.240]

Культуру в объеме 5 л выращивали при 30 °С в присутствии ампициллина и канамицина, с тем чтобы обеспечить условия для сохранения обеих плазмид, а затем использовали в качестве посевного материала для инициации роста культуры без антибиотиков при 30 °С в реакторе с рабочим объемом 45 л. Суспензия клеток из 45-ли-трового ферментера в свою очередь служила посевным материалом для культивирования в биореакторе на 600 л, в котором клетки продолжали выращивать при 30 °С без антибиотиков (рис. 16.6). (Вообще говоря, для уменьшения стоимости процесса антибиотики при крупно- [c.362]

Селективный маркерный ген, например ген неомицинфосфотрансферазы, который обеспечивает устойчивость трансформированных растительных клеток к канамицину. Поскольку этот ген (как и многие другие маркерные гены, используемые при трансформации растений) по своей природе прокариотический, необходимо поставить его под контроль растительных (эукариотических) сигналов регуляции транскрипции, в том числе промотора и сигнала терминации-полиаде-нилирования. Это обеспечит эффективную экспрессию гена в трансформированных растительных клетках. [c.377]

Для идентификации трансформированных клеток необходимо уметь обнаруживать чужеродную ДНК, интегрировавшую в геномную ДНК растения. Более того, при исследовании сигналов регуляции транскрипции и их функций в специфических растительных тканях (листьях, корнях или цветках) зачастую важно уметь количественно оценивать уровень экспрессии гена, кодирующего легко идентифицируемый продукт. Все это требует применения репортерных генов, которые позволяют либо проводить отбор трансформированных клеток, либо оценивать активность кодируемого ими фермента. Было протестировано несколько разных генов, которые можно использовать как доминантные селективные маркеры, и генов, чей белковый продукт можно обнаружить с помощью специфических методов (табл. 17.4). Поскольку многие из ренортерных генов имеют бактериальное происхождение, они были снабжены регуляторными последовательностями, обеспечивающими их экспрессию в растительных клетках. Проводя отбор по доминантному маркеру, можно получить культуру, содержащую только трансформированные клетки. Так, в присутствии канамицина выживают только клетки растений, синтезирующих активную неомицинфосфо-трансферазу. [c.381]

Вначале чужеродные гены вводили в ДНК хлоропластов в составе плазмидного вектора, несущего неселективную чужеродную ДНК и селективный маркер, например ген устойчивости к антибиотику, фланкированные специфическими последовательностями хлоропластной ДНК (рис. 17.7). Такая стратегия была весьма эффективной, однако нередко селективный маркер мешал экспрессии фланкирующих хлоропластных генов. Чтобы решить эту проблему, разработали стратегию, в которой селективный маркер и чужеродный ген не были физически связаны друг с другом. Для этого растения табака трансформировали смесью одинаковых количеств двух разных плазмид одна содержала селективный маркер (ген устойчивости к спектиномицину), фланкированный ДНК из одного участка хлоропластной ДНК, а вторая — чужеродный ген (ген устойчивости к канамицину), фланкированный последовательностями из другого участка [c.385]

Введение в химию природных соединений (2001) -- [ c.308 ]

Хроматография Практическое приложение метода Часть 2 (1986) -- [ c.146 , c.147 ]

Основы учения об антибиотиках (2004) -- [ c.32 , c.33 , c.34 , c.37 , c.38 , c.56 , c.95 , c.175 , c.217 , c.408 , c.413 , c.418 , c.434 , c.462 , c.465 , c.470 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология