Диафрагмальные нервы

Как известно, раздражение седалищного нерва непосредственно после наступления смерти в течение 2—3 мин. вызывает сокращение задних конечностей, а прямое раздражение мышц приводит к еще более сильному их сокращению. Однако в данном случае, т. е. при интоксикации животным PSP, диаграммы не показали этих реакций и стимуляции диафрагмального нерва. [c.25]

На рис. 7 представлены записи потенциалов действия диафрагмального нерва у кошек вместе с показаниями артериального давления и изменения скорости дыхания. На рис. 8 дана активность диафрагмального нерва в контрольных условиях. [c.27]

Рис. 23. Влияние внутримышечного введения яда кобры (1,8 мг/кг) на вызванные потенциалы диафрагмы ( ), икроножиоп мышцы (2) н споптацпую активность центрального конца диафрагмального нерва (3). А — до введення яда, Б—через 20 мни П(хле введения яда, В — через бО мнн.

Противоположные результаты были получены в экспериментах Lee, Peug (1961). Авторы установили, что краттмвременная асфиксия, произведенная у искусствеи-но вентилируемых кошек, отравленных ядом кобры, приводит к увеличению импульсной активности диафрагмального нерва. Этот феномен рассматривается авторами как доказательство сохранности функций дыхательного центра. Возможно, что указанные различия связаны с видовой специфичностью в чувствительности [c.137]

Свежий воздух. Кислород с 5% двуокиси углерода. Искусственное дыхание. Гальванизация диафрагмального нерва. Адреналин, стрихнин, кофеин, камфора. При замедлении дыхания — раз -дражение кожи давать нюхать аммиак [c.211]

Концепцию о двояком действии ДФФ на диафрагму крысы, раздражаемую через диафрагмальный нерв, и на полоску аорты кролика (препарат гладкой мышцы), раздражаемую ацетилхолином, выдвинул также Наэсс [62]. Он нашел, что большие концентрации ДФФ (больше, чем 10- М) подавляют чувствительность указанных препаратов обратимо, и предположил, что это связано с депрессивным действием на холинорецептор. Необходимо отметить, что подобные опыты, в которых используются гигантские концентрации ингибитора, имеют мало значения для оценки действия веществ in vivo. [c.183]

Важное значение пучковой ткани при растяжении подтверждают более новые исследования нервов плодов и новорожденных (Калмин О.В., 1993). Диафрагмальный нерв, имея большую относительную площадь поперечного сечения пучков, обладал большей жесткостью (в среднем 48.8 МПа), чем блуждающий нерв (29.8 МПа). [c.19]

Последующие опыты были поставлены для проверки предположения о том, что нарушение мионеврального проведения нод влиянием фосфорорганических соединений всецело обусловлено именно их антихолинэстеразным эффектом, в результате которого в нервно-мышечных синапсах накапливаются нессимальные концентрации ацетилхолина. Оказалось, что на френико-диафрагмальном препарате крысы нервно-мышечное проведение, полностью нарушенное в результате действия фосфакола, восстанавливается при повторном отмывании. В опытах на кошке мы наблюдали восстановление нервно-мышечного проведения, нарушенного большой дозой препарата Гд-83. Восстановление наступало после длительного перерыва в нанесении раздражений на двигательный нерв (рис. 4). В обоих случаях возобновление частых раздражений нерва немедленно вновь приводило к полному блоку проведения. [c.466]

Для окончательного суждения о причинах прекращения дыхания, т. е. выяснения вопроса о том, на что именно действует токсин на медулярные центры или на дыхательные мышцы, автором на этих же анестезированных животных были проведены тщательные записи изменений активности диафрагмального и межреберного нервов. [c.27]

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга) (рис. 9.28). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха ее называют центром вдоха (инспира-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют вьщох они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра). Дыхательный ценф связан с межреберными мышцами межреберньши нервами, а с диафрагмой — диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом [c.371]

Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обьганых условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не конценфация кислорода в крови, а концентрация СО2. Когда уровень СО2 повышается (например, при физической нафузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец (рис. 9.28) посылают нервные импульсы в инспираторный ценф. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного ценфа через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме СО2 может причинить большой вред организму. При соединении СО2 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень бысфая реакция на любое повышение конценфации СО2. Если конценфация СО2 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, конценфация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Конценфация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обьганых условиях кислорода [c.371]

При исследовании нервов шеи плодов и новорожденных установлено, что предел прочности диафрагмального и блуждающего нервов равняется в среднем 15.5-22.6 МПа, максимальная относительная деформация - 47.0-52.7% (Калмин О.В., 1993). Особенности фибронейроархитектоники нервов создавали резерв удлинения, безопасный для их структуры, до 6.7-6.8% исходной длины. [c.18]

Путем использования радиоактивного ДИФФ в качестве метки было определено число молекул ацетилхолинэстеразы в концевой пластинке нерва в диафрагмальной мышце мыши. Плотность фермента составила 12000 мкм что почти равно числу рецепторов ацетилхолина, определенному с иомош ью радиоактивных нейротоксинов. Таким образом, постсинаптическая мембрана очень богата и ацетилхолинэстеразой, и ацетилхолиновыми рецепторами. При передаче нервных импульсов, поступаюш их с малой частотой, используется только небольшая доля обш его числа молекул фермента. Однако проведение при высокой частоте импульсации требует участие множества молекул ацетилхолинэстеразы. [c.335]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология