Бактерии мутации обратные

Изучение свойств бактерий, претерпевших обратные мутации [c.33]

Так, Дж. Дрейк обратил внимание на то, что у различных микроорганизмов — бактерий, бактериофагов, грибов — общая частота спонтанного мутирования в пересчете на репликацию генома приблизительно одинакова — около 1 %. Поскольку величина генома у микроорганизмов варьирует более чем в 1000 раз, и средняя мутабильность в пересчете на пару нуклеотидов или на один ген среднего размера должна варьировать обратно пропорционально размеру генома, т. е. более чем в 1000 раз. Пока неизвестно, каким образом выравнивается частота мутаций в пересчете на гаплоидный геном и почему у диплоидных организмов эта величина, по некоторым данным, возрастает почти до 100% на геном за половое поколение. [c.315]

Ледерберг считал, что наиболее хорошие результаты даст метод скрещивания двух различных ауксотрофных бактерий при совместном выращивании их в полноценной среде и последующем высеве образцов культуры на минимальную среду, что дало бы возможность отобрать любые редкие прототрофные рекомбинанты, которые могут в этих условиях возникнуть. Однако Ледерберг понимал также, что если акты рекомбинаций будут настолько редкими, что число прототрофных рекомбинантов будет меньше чем 1 на 10 родительских бактерий, то обратные мутации к прототрофности у одного или обоих ауксотрофных родительских штаммов (мутации, которые, по-видимому, должны встречаться со сравни- юй частотой) могут препятствовать обнаружению истинных рекомбинантов. Поэтому он считал, что следует проводить скрещивания, используя в качестве родительских штаммов множественные ауксотрофы, несущие два или более мутантных генов. В этом случае возможность восстановления прототрофности за счет обратных мутаций практически исключалась, так как трудно было представить вероятность возникновения обратных мутаций сразу в нескольких генах одного из родительских штаммов. В 1946 г. Ледерберг решил провести такие скрещивания, однако, чтобы не тратить время на выделение необходимых множественных ауксотрофов самому, [c.214]

Прямой отбор широко используется для получения ревертантов (бактерий с обратными мутациями) ауксотрофных мутантов. Ауксотрофы представляют особый класс условно летальных мутантов, не способных выживать без искусственной поддержки извне в виде добавления какого-нибудь соединения — участника обмена веществ (например, аминокислоты, витамина), которое они сами не в состоянии синтезировать. Если ауксотроф возник в результате мутации, связанной с заменой оснований, его можно ревертировать (вызвать обратную мутацию, возвращающую к исходному типу) воздействием соответствующего мутагена. Помимо истинных ревертантов может возникать множество фенотипических ревертантов , которые своим появлением обязаны мутациям в локусах, отличных от тех, которые ответственны за первоначальную мутацию Например, мутанты со сдвигом рамки часто могут ревертировать за счет вторичной компенсаторной мутации со сдвигом рамки, расположенной вблизи локуса первой мутации и восстанавливающей правильное считывание триплетов. Некоторые мутанты с заменой оснований могут ревертировать под действием вторичной мутации, происходящей в другом месте мутировавшего гена. Предполагается, что при этом вторичная мутация частично компенсирует первоначальную мутацию посредством взаимодействия аминокислот, кодируемых мутировавшими локусами гена и расположенных в двух измененных областях белковой молекулы. Мутанты с заменой оснований, в особенности [c.31]

Как можно распознать мутагенное соединение Очень ценный метод, основанный на использовании тест-штаммов бактерий, предложили Амес и сотрудники, использовавшие мутанты Salmonella, не способные синтезировать собственный гистидин, но способные расти, когда мутагенный агент вызывает обратную мутацию. Мутации одного такого [c.293]

Мутации, вызываемые транспозонами. В генетике бактерий все большее значение приобретает метод получения мутаций с помопдью транс-позонов. Транспозоны (Тп) представляют собой короткие двойные цепи ДНК, которые состоят из более чем 2000 пар оснований и обычно обусловливают устойчивость к одному антибиотику, в исключительных случаях-к нескольким, Транспозоны способны перепрыгивать из одного участка генома в другой, в частности из бактериальной хромосомы в плазмиду и обратно таким образом, они могут включаться в различные участки генома (см. разд. 15.3,1), В случае внедрения транспозо-на в какой-либо структурный ген хромосомы нуклеотидная последовательность этого гена будет нарушена и генетическая информация не сможет транслироваться в функционально полноценный полипептид. ВЬзникнет инсерционный мутант. [c.447]

Запаздывающее проявление мутаций. Если в гаплоидной клетке произойдет реверсия, превращающая ауксотрофную мутантную клетку в прототрофную, то такая обратная мутация сразу проявится в феноти пе. Восстановление способности вырабатывать определенный фермент можно в надлежащих условиях тотчас же распознать. Иначе обстоит дело с мутациями, приводящими, наоборот, к ауксотрофному состоянию, например к утрате способности синтезировать определенную аминокислоту. Такие мутации удается распознать лишь по прошествии периода, включающего несколько клеточных генераций. Запаздывающее проявление объясняется в данном случае тем, что, хотя мутация и делает невозможным синтез необходимого фермента, еще продолжает какое-то время действовать фермент, синтезированный ранее. Новый признак проявится лишь тогда, когда в результате клеточных делений произойдет достаточное разбавление этого фермента. С запаздывающим изменением фенотипа приходится также считаться при выявлении фагоустойчивых бактерий. Если фагочувствительные бактерии приобретают устойчивость в результате мутации, ведущей к утрате способности синтезировать особое рецепторное вещество, то эта устойчивость выявится лишь тогда, когда в результате ряда клеточных делений это вещество будет в достаточной мере разбавлено. [c.448]

Мутационный переход от ауксотрофов к прототрофам исследовать легче, чем обратный переход, так как можно высеивать большие популяции ауксотрофных родителей на минимальной среде, а прорастать в колонии будут только прототрофы. Witkin [9] наблюдала, что мутации такого типа, вызванные ультрафиолетовыми лучами, возникали со значительно большим выходом, в том случае, если для бактерий непосредственно после облучения были доступны аминокислоты, по сравнению с посевом на минимальной среде. Kada [е] удалось глубже проникнуть в сущность этого явления при использовании штамма Е. соИ требующего для роста тирозин, метионин, урацил и тимин. Он исследовал индуцирование мутаций, приводящих к способности синтезировать тирозин, и оценил относительную значимость активного синтеза белка, РН1< и ДНК после облучения путем исключения или снабжения метионином, урацилом и тимином соответственно. Было обнаружено значительное различие в мутагенном действии ультрафиолетовых и рентгеновских лучей с ультрафиолетовыми лучами выход мутаций после определенной дозы заметно уменьшался, если ингибировался синтез белка или РНК, а на выходе рентгеновских мутаций наличие или отсутствие любого из веществ, необходимых для роста родительского ауксотрофного штамма, никак не сказывалось. [c.150]

Патогенные штаммы, выращиваемые на твердой питательной среде в лаборатории, образуют блестящие гладкие колонии такую морфологию колонии имеют из-за синтезируемых бактериями слизистых оболочек. Иногда возникают мутантные клетки, утратившие способность к ферментативной активности, необходимой для синтеза слизистой оболочки. Эти мутантные клетки образуют колонии с шероховатой поверхностью они в отличие от родительских клеток S обозначаются буквой R (рис. 4.3). R-штаммы размножаются так же успешно, как и штаммы S, причем иногда происходят обратные мутации, восстанавливающие способность к синтезу слизистой оболочки. Тип капсулярных полисахаридов, синтезируемых в ревертантах, всегда совпадает с типом полисахаридов исходного родительского штамма IIS iIIR, IIIS IHR и т.д. Следовательно, различные R-штаммы нетождественны каждый из них соответствует родительскому штамму S. [c.93]

Частота аллеля Ai зависит исключительно (в отсутствие отбора) от частоты, с которой он мутирует к алле тю Аг, и от частоты, с которой аллель Ag мутирует обратно к аллелю Аь Поскольку эти частоты очень низки (частота обратных мутаций обычно составляет всего 0,1 частоты прямых мутаций), изменения, вносимые в популяцию одним только мутационным процессом (при равновесии Харди—Вайнберга), очень незначительны. При нормальной частоте мутаций (10 —Ю- ), для того чтобы в данной популяции половина аллелей А была заменена аллелями Аг, йотребуется от минимум 5000 до более чем 50 ООО ООО поколений. Эффект мутационного процесса тем больше, чем короче продолжительность жизни каждого поколения. Для человека 50 ООО поколений соответствуют 1—2 млн. лет, а у бактерий с их быстрой сменой поколений (порядка получаса на каждое) на столько же поколений потребуется менее трех лет. Во всех тех случаях, когда частота прямых мутаций выше частоты обратных, мутанты становятся более многочисленными, чем исходный ген, если только они не элиминируются отбором. Можно также сделать еще один вывод. Повышение частоты мутаций не вызовет никаких изменений, если только оно одинаково изменяет частоту прямых и обратных мутаций. В этом случае исходное равновесие, определяемое формулой Харди—Вайнберга, не изменится. [c.129]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология