Мутации со обратных мутаций

Обратные мутации и реверсии. Из сказанного выше становится ясно, что у мутанта может произойти обратная мутация, в результате которой восстановятся свойства дикого типа. Об истинной обратной мутации говорят лишь в тех случаях, когда вторая мутация точно восстанавливает исходный генотип, т.е. когда измененный при первой мутации триплет будет вновь кодировать ту же аминокислоту, что и раньше. Ес- [c.442]

Рис. 30-10. Тест Эймса по определению канцерогенов, основанный на их мутагенной активности. А. При выращивании ауксотрофного по гистидину штамма Salmonella typhimurium на среде, лишенной гистидина, в результате обратных мутаций выросло несколько мелких колоний. Б. На идентичную питательную среду, зараженную таким же количеством клеток, был помещен диск фильтровальной бумаги, пропитанный мутагеном (показан красным цветом), который сильно повышает частоту обратных мутаций и соответственно число образовавшихся колоний. В зоне, прилегающей к диску, концентрация мутагена настолько высока, что оказывается летальной для клеток. По мере диффузии мутагена от центра к периферии мутаген разбавляется, его концентрация становится менее опасной и создаются условия для возникновения обратных мутаций. Мутагены сравнивают по вызываемому ими увеличению частоты мутаций.

Исходя из наблюдаемой скорости появления точковых мутаций (одна мутация на 10 удвоений гена), мы можем подсчитать, что одна мутация приходится на 10 репликаций единичного нуклеотида. Точковые мутации имеют тенденцию к обратному мутированию, причем обратные мутации часто происходят с такой же скоростью, как и прямые. Это значит, что в одной из 10 обратных мутаций будет мутировать тот же самый нуклеотид, в результате чего ген вернется к исходному виду. Это явление легко можно объяснить. Например, если Т будет замещен на С, поскольку С образует минорный таутомер и спаривается с А, то мутация приведет к тому, что в двойной спирали ДНК-потомков появится пара ОС. При репликации этой пары существует хотя и малая, но определенная вероятность того, что С в цепи материнской ДНК вновь образует минорную таутомерную структуру и образует пару с А, а не с О, что в свою очередь приведет к обратному мутированию. [c.247]

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Обратная мутация. Мутация, приводящая к появлению в мутантном гене нуклеотидной последовательности дикого типа. [c.1015]

Обратная мутация — мутация, в результате которой мутантный аллель вновь превращается в исходный аллель. В таких случаях обычно происходит мутация рецессивного аллеля в доминантный аллель дикого типа. [c.460]

Можно ли считать, что больпшнство мутантов гП несет точковые мутации Если это так, то должны соблюдаться следуюш,ие два условия 1) скрещивание любого мутанта гП по крайней мере с одним из двух других неаллельных мутантов гП, дающих при скрещивании друг с другом рекомбинанты дикого типа (г" ), должно также приводить к образованию рекомбинантов дикого типа (г" ) 2) мутанты гП должны с измеримой частотой возвращаться (ревертировать) к дикому типу, особенно если частоту мутирования (в данном случае речь, естественно, идет о превращении гП г+) повышают с помощью специальных воздействий. Оказалось, что большинство исследованных мутантов гП ведет себя именно таким образом ири этом частота обратных мутаций различна для разных мутантов гП. Большинство индуцированных мутаций можно разбить на два класса (табл. 53) 1) мутации. [c.492]

ОБРАТНЫЕ МУТАЦИИ И ДОМИНАНТНЫЕ МУТАЦИИ [c.192]

До сих пор мы обсуждали одни лишь рецессивные мутации, т. е. переход гена А в ген а несомненно, что подобные мутации встречаются чаще всего. Однако возможны также мутации в противоположном направлении, т. е. а- А. Подобные мутации часто представляют собой обратные мутации, наблюдаемые у мутантов, являющихся рецессивными гомозиготами и лишь недавно возникших из доминантного состояния. [c.192]

Необходимо весьма критически подходить к предполагаемым обратным мутациям надо иметь достоверные доказательства того, что фенотипическое изменение рецессивной формы в доминантную действительно обусловлено обратной мутацией в том же локусе, а не каким-либо иным генетическим изменением. Иногда могут происходить мутации, приводящие к возникновению в совершенно других локусах генов-супрессоров, которые подавляют проявление эффекта аа. Тем не менее очевидно, что обратные мутации а- А действительно бывают. [c.193]

Ревертанты и прямые мутанты образуются под действием одного и того же агента при простых замещениях. В дальнейшем мы будем считать, что соотношение прямых и обратных мутаций 10 —10 является нормальным и свидетельствует об обратимости действия соответствующего мутагена. В этом смысле рассмотренные нами аналоги оснований весьма типичны. Аналоги оснований действуют мутагенно только в процессе биосинтеза ДНК, т. е. включаясь в биохимические реакции, протекающие в клетке. Другие химические мутагены действуют па ДНК в состоянии покоя путем непосредственной химической атаки, а не через биохимические процессы. В этом мы убеждаемся по следующим признакам а) эти мутагены действуют на выделенную из организма [c.397]

В действительности анализ обратных мутаций гораздо сложнее, чем может показаться, из приведенного обсуждения. Почти бессмысленно [c.154]

Для оценки частоты выщепления м воспользуемся такой особенностью ПП, как наличие коротких фланкирующих прямих повторов, возникающих в момент встраивания ПП в геном в результате дупликации фрагмента генома в месте встраивания. Предполагается, что 1 ) фланкирующие повтор функционально ненагружены и эволюционируют со скоростью фиксации нейтральных мутаций V=5-10 замен на позицию за год 2)повторные и обратные мутации маловероятны и ими можно пренебречь. [c.67]

Скорость спонтанных мутаций невелика, однако она может быть значительно увеличена воздействием химических мутагенов (разд. 3,1) или излучения. Этот подход дал возможность легко измерять скцростй прямых и обратных мутаций. После того как такие измерения были-осуществлены, оказалось, что, хотя мутации, вызываемые определенными химическими соединениями, например акридиновыми красителями, могут быть обращены, частота такого обращения значительно ниже частоты обычных обратных мутаций. Было показано, что эти мутации происходят в результате либо делеций (выпадений) одногй или нескольких нуклеотидов из цепи, либо вставок (включений) дополнительных нуклеотидов. Мутации типа делеций и вставок возникают, по-видимому, в результате ошибок в процессе генетической рекомбинации и репарации поврежденной цепи ДНК. [c.247]

Как можно распознать мутагенное соединение Очень ценный метод, основанный на использовании тест-штаммов бактерий, предложили Амес и сотрудники, использовавшие мутанты Salmonella, не способные синтезировать собственный гистидин, но способные расти, когда мутагенный агент вызывает обратную мутацию. Мутации одного такого [c.293]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

По происхождению мутации делятся на спонтанные (неконтролируемые) и индуцированные (контролируемые). Первые возникают в результате неконтролируемого влияния каких-то естественных факторов (радиация, температура и т. д.). Направленное использование мутагенов приводит к возникновению индуцированных мутаций. Многими экспериментами четко показано, что мутации возникают независимо от условий среды обитания, т. е. не направленно. Мутации возникают в основном как ошибки репликации ДНК. Выделяют следующие типы мутаций перестройка хромосом, перестройка генома клетки грибов и водорослей (полиплоидия, гаплоидия, гетероплоидия), внутригенные изменения (прямые мутации, реверсии, обратные мутации). [c.102]

Ап может вызывать также и му-тации типа трансверзий (см ), хотя и редко Для всех аналогов азотистых оснований характерны прямые и обратные мутации типа простых замен, например А=Т на Г S Ц или Ц = Г на Т=А (обратные мутации здесь Г s Ц заменяется на А=Т и А=Т — на Г = Ц) [c.220]

Проявление признаков. Уже возможность фотореактивации после УФ-облучения указывает на то, что первичный эффект при воздействии мутагенного фактора не обязательно ведет к истинной мутации. Включение бромурацила в цепь ДНК или димеризация тимина представляет собой лишь премутацию димеризация тимина-процесс обратимый, и в случае фотореактивации дело не доходит до возникновения мутанта. Только при последующей редупликации премутировавшей цепи ДНК первичное повреждение становится стабильным и в дальнейшем передается потомству как новый элемент генотипа. Такая закрепившаяся мутация может исчезнуть только в результате обратной мутации. Проявление мутации в фенотипе связано с рядом последовательных процессов, которые требуют определенного времени или нескольких клеточных делений. Новый фенотип проявится лишь тогда, когда измененный ген начнет функционировать. Этапы, необходимые для реализации нового фенотипа, различны для разных клеток и разных типов мутаций. [c.447]

Запаздывающее проявление мутаций. Если в гаплоидной клетке произойдет реверсия, превращающая ауксотрофную мутантную клетку в прототрофную, то такая обратная мутация сразу проявится в феноти пе. Восстановление способности вырабатывать определенный фермент можно в надлежащих условиях тотчас же распознать. Иначе обстоит дело с мутациями, приводящими, наоборот, к ауксотрофному состоянию, например к утрате способности синтезировать определенную аминокислоту. Такие мутации удается распознать лишь по прошествии периода, включающего несколько клеточных генераций. Запаздывающее проявление объясняется в данном случае тем, что, хотя мутация и делает невозможным синтез необходимого фермента, еще продолжает какое-то время действовать фермент, синтезированный ранее. Новый признак проявится лишь тогда, когда в результате клеточных делений произойдет достаточное разбавление этого фермента. С запаздывающим изменением фенотипа приходится также считаться при выявлении фагоустойчивых бактерий. Если фагочувствительные бактерии приобретают устойчивость в результате мутации, ведущей к утрате способности синтезировать особое рецепторное вещество, то эта устойчивость выявится лишь тогда, когда в результате ряда клеточных делений это вещество будет в достаточной мере разбавлено. [c.448]

Эволюция видов, содержащих вторичные полезные им метаболиты,— это дальнейшее развитие теории Дарвина. Однако существующая точка зрения противоположна той, которую предложил Хоровиц [213] для эволюции биосинтетических путей первичных метаболитов. Его теория была предложена для объяснения происхождения жизни при наличии ряда уже образовавшихся органических соединений. Большинство веществ, необходимых для роста, примитивные организмы получали из среды, но, когда содержание этих веществ в среде уменьшилось, произошла мутация, позволившая мутантам развиваться в среде, содержащей меньшее число необходимых метаболитов. Затем мутанты должны были заменить исходные штаммы. Например, если запасы фенилаланина исчерпались, то должен был выжить мутант, способный использовать для синтеза фенилаланина фенилиируват, а если запасы последнего тоже оказались исчерпанными, то место этого мутанта должен был занять другой мутант, способный использовать префеновую кислоту. Происхождение сложной цепи биосинтеза необходимых метаболитов можно представить, прослеживая отдельные мутации но этапам в обратном направлении, причем каждый этан — отдельная мутация (например, приобретение способности к образованию одного фермента), дающая мутанту ценную способность к выживанию (Хоровиц [213]). [c.279]

Наиболее поразительные случаи обратных мутаций изучены у плесневого приба нейроспоры и других микроорганизмов. Большинство мутантов, известных у этих объектов, характеризуется тем, что они утратили способность синтезиро- [c.192]

Если такие обратные мутации и появляются, то, как правило, частота их очень низка. Лишь в порядке исключения наблюдаются примеры, когда мутирование из рецессивной формы в доминантную происходит с такой же частотой, как из доминантной в рецессивную. Подобным исключительным случаем является ген /, вызывающий у дрозофилы признак forked, т. е. сильную изогнутость щетинок, покрывающих тело этой мушки. [c.193]

Эта модель, кроме того, прекрасно соответствует новым данным о сложных локусах и гетероаллелях, которые были получены главным образом на микроорганизмах (см. гл. ХХП). Огромное число нуклеотидов в ДНК обеспечивает почти неограниченное число мест, в которых может возникнуть мутация внутри генного локуса, и объясняет, почему разные мутации практически никогда не вызывают идентичных изменений генетических структур. Из этого, между прочим, следует невозможность воссоздать исходные условия для так называемого обратного мутирования из рецессивных аллелей в доминантные в данном локусе. Аллель А может мутировать, превращаясь в аллель а, но если аллель а мутирует в обратном направлении с образованием доминантного аллеля, то последний скорее следует обозначить Л1, чем А. Это подтверждается также тем, что при обратных мутациях редко или никогда не возникают аллели, столь же эффективные, как исходный аллель дикого типа. [c.274]

При охвате любой проблемы совокупными методами сопредельных наук увеличивается компетентность решения каждой. Приведем несколько примеров, касающихся генетики, заинтересованной Б большинстве случаев в использовании при экспериментах четко выраженных п наиболее контрастных или других благоприятных для точного анализа признаков, безотносительно к тому, представляют ли они значение для отбора или нет. Так, в очень больших опытах по анализу частоты прямых или обратных мутаций известных генов иод влиянием весьма сильных химических мутагенов практически не обнаруживаются селекционно значимые лтутации, вне зависимости от того, изучается ли при этом чисто лабораторный или селекционно значимый объект. [c.4]

Прежде всего мы должны сообщить, что при конъюгации лишь одна клетка из миллиона или даже из десяти миллионов представляет собой истинный рекомбинант. Правда, вновь приобретенный признак передается по наследству. К тому же совершенно твердо установлено, что при этом не происходит обратной мутации к прототрофности. [c.170]

В некоторых случаях приходится вести селекцию возвратных мутаций, когда организмы, утратившие но сравнению с диким типом какую-либо биохимическую функцию, приобретают ее вновь. Такие клетки, мутировавшие обратно к дикому типу, носят название ревертантов. Вести селекцию ревертантов гораздо легче, чем мутантов с недостаточностью. Поскольку в них появился фермент, которого раньше не было, то их можно выращивать на минимальной среде, в то время как исходные клетки требовали добавки того или иного метаболита. Поэтому и чувствительность здесь большая. Мы можем наносить на чашку Петри огромное число исходных клеток. Как будет показано в дальнейшем, ревертанты синтезируют фермент, который активен, но зачастую пе идентичен белку, синтезируемому исходным диким организмом. Следовательно, обратная мутация восстанавливает функцию, но не возвращает к структуре пемутированного белка. Другая весьма характерная деталь заключается в том, что обратные мутации отличаются более низкой вероятностью, чем прямые. [c.296]

Для примера приведем сравнение прямых и обратных мутаций в цпстроне, определяющем синтез фосфатазы. При наблюдении мутаций под действием ультрафиолетового света [c.296]

Резистентные и чувствительные формы грибов обладают примерно равной патогенностью, и только очень редко последние несколько более патогенны. Это обуславливает их примерно равную конкурентоспособность, на которую также влияют репродуктивная способность, постоянное селекционное давление фунгицида, половое сродство у обоих штаммов, разная степень устойчивости у фнтопатогена и его антагонистов. Длительность сохранения резистентности к бензимидазолам при прекращении применения селектирующего фунгицида различна и колеблется от 6 месяцев до трех лет, в зависимости от гриба и фунгицида, но имеют место и обратные мутации, приводящие к резкому падению степени устойчивости. [c.240]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология