Патогенетические механизмы

Когда речь идет о чувствительности организма к ионизирующему излучению, рассматривается, как правило, диапазон доз, вызывающих гибель при проявлениях костномозгового синдрома. Пострадиационные изменения в других (не критических) тканях могут оказать значительное воздействие на важные функции организма (зрение, репродуктивные функции), в то же время не оказывая решающего влияния на жизненный исход. В связи с нарушением нервно-гуморальной регуляции в пострадиационный патогенетический механизм вовлекаются все органы и ткани. Радиочувствительность же всего организма у млекопитающих приравнивается к радиочувствительности кроветворных клеток, так как их аплазия, возникающая после общего облучения в минимальных абсолютно смертельных дозах, приводит к гибели организма. [c.20]

Исходя из сложившихся представлений о патогенетических механизмах формирования воспалительного процесса, весьма значительная роль в становлении и развитии его принадлежит активации гидролитических ферментов, которая является пусковым механизмом [c.235]

Внешний газообмен. В промышленной токсикологии начало применения методов изучения функции дыхания связано с работами Н. С. Правдина. Значительная лабильность реакций газообмена, а также возможность количественного учета возникших изменений послужила основанием для использования этого интегрального показателя с целью установления порога острого действия (Н. С. Правдин, 1939, 1947), для выявления минимальных изменений при хронических интоксикациях в эксперименте на лабораторных животных (М. Л. Рылова, 1958, 1964), а также раскрытия патогенетических механизмов токсического действия профессиональных ядов. [c.225]

Известная тенденция роста аллергических заболеваний является серьезным основанием для исследования этиологических причин и патогенетических механизмов их развития. Существует мнение, что постоянные контакты с химическими веществами являются одной из причин возникновения дерматозов аллергической природы. [c.155]

Однако, несмотря на общность клинической симптоматологии, а также некоторых патогенетических механизмов, объединяющих различные заболевания системы крови, в развитии и клиническом течении указанных патологических процессов токсико-химической этиологии отмечается ряд своеобразных, порой весьма выраженных особенностей, связанных с характером действия многообразных токсических факторов. Это определяет наличие в клинике профессиональных болезней несколько иных патогенетических и этиологических группировок, отличающихся от общепринятых в существующей общей классификации заболеваний крови. [c.9]

Предшествующие заболевания кожи, особенно аллергические, толщина и другие анатомические и физико-хи-мические особенности рогового слоя, pH кожи, особенности пото- и салоотделения и другие индивидуальные, а также половые и возрастные особенности кожного покрова не могут не оказывать существенного влияния на развитие профессионального дерматоза. Все перечисленные эндогенные факторы — важные компоненты понятия реактивности организма, являющегося основным патогенетическим механизмом развития аллергических профессиональных заболеваний кожи. [c.35]

Существующие представления о патогенетических механизмах позволяют предполагать, что признак является не единым заболеванием, а совокупностью синдромов, общих для многих разных причин (например, эпилепсия). Фактически становится очевидным, что такие диагнозы, как гипертония или диабет, объединяют гетерогенные группы самостоятельных клини- [c.187]

Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани, хотя патогенетические механизмы этих видов гиалиноза общие. [c.191]

Другая широко используемая классификация основана на различиях первичного патогенетического механизма возникновения наследственных заболеваний. [c.112]

Патологические проявления развиваются как следствие сложного взаимодействия биохимических сдвигов и физиологических изменений в организме. Даже в случае сходства вида нарушения, например накопления субстрата, патогенетические механизмы развития различных заболеваний будут различны. [c.41]

Н.К. Кольцов, исходил из признания роли факторов внешней и внутренней среды в проявлении наследственных болезней. С.Н. Давиденков настаивал на принципиальных возможностях вмешательства в функционирование патологических аллелей и сам много сделал для разработки методов лечения наследственных болезней нервной системы. Такая исходная позиция позволяла разрабатывать различные подходы и методы лечения лиц с наследственными болезнями на основе достижений генетики, теоретической и клинической медицины. Однако отсутствие сведений о патогенетических механизмах развития наследственных болезней в тот период ограничивало возможности разработки методов и все подобные попытки, несмотря на правильные теоретические установки, оставались длительное время эмпирическими. [c.276]

В разработке методов лечения наследственных болезней ферментами в первую очередь надо ориентироваться на патогенетические механизмы развития болезней в каких клетках, каким путём и в какой форме откладывается субстрат реакции, с одной стороны, и каким путём фермент в норме достигает субстрата, каковы промежуточные стадии обмена — с другой. Именно вмешательство в патофизиологический механизм, ответственный за синтез субстрата, распределение и накопление, может использоваться с терапевтическими целями в одних случаях надо увеличить время циркуляции фермента в крови, в других — способствовать доставке фермента в строго определённые клетки. [c.289]

Открытия генетиков супцественно улучшили наше понимание взаимодействия между наследственностью и средой, между патогенетическими механизмами развития болезней и новыми методами лечения. [c.141]

Несомненно, наиболее частой причиной гипохромной анемии является дефицит железа. Эта большая группа так называемых железодефицитных анемий включает многообразные анемические синдромы, различные по этиологии, но объединяемые единым патогенетическим механизмом — недостатком железа (гипосидеремией). [c.14]

В этом плане представляет интерес ряд работ, в которых появляются указания на возможность нарушения гемоглобинообразования как одного из патогенетических механизмов свинцовой анемии. [c.55]

Антиэритроцитарные антитела были обнаружены только у одного из 44 обследованных, на основании чего автор приходит к выводу, что при гипо- и апластических анемиях отмечается снижение иммунологической активности организма в отношении выработки антиэрит-роцитарных антител. Можно считать, что гемоантитела образуются в ходе развития заболевания и нет оснований приписывать им роль пускового патогенетического механизма при апластических и гипопластических анемиях (А. А. Багдасаров, М. С. Дульцин, 1962). [c.68]

При этом синдроме долю митозов в клеточной культуре с аномальной X-хромосомой можно увеличить удалением фолиевой кислоты. Отсюда возникли предположения о возможных патогенетических механизмах, однако исследование метаболизма фолиевой кислоты в клетках с маркером не выявило какого-либо дефекта [2237]. С другой стороны, описаны случаи довольно успешного лечения с помощью фолиевой кислоты [2202] и, более того, предложена замещающая терапия в период эмбрионального развития. Наследуемая ломкость наблюдалась и в других хромосомах больных с синдромом Мартина-Белла. Больпшнство из них также обладало чувствительностью к фолиевой кислоте. Гетерозиготность по фрагильным участкам больше распространена среди умственно отсталых, чем в общей популяции новорожденных [192]. [c.66]

Молекулярная мимикрия Иммунная система распознает как чужое аминокислотную последовательность вирусного белка, который гомологичен одному из белков организма-хозяина. В результате происходит срыв иммунологической толерантности к собственным скрытым антигенам и последующая атака иммунной системы против тканей хозяина (см. гл. 28). Модель такого патогенетического механизма аутоиммунопатологии может быть создана экспериментально, но доказательств его действия при естественной вирус- [c.315]

Развитие того или иного вида сосудистого гиалина связано не только с приматом того или иного патогенетического механизма, характером изменения плазмы крови, но и со скоростью проникновения продуктов плазмы в сосудистую стенку. В случае быстрой плазмореи, которая определяется тяжелыми фибриноидными изменениями стенкн сосуда, ее разрушающиеся элементы захватываются плазмой крови и фиксируются в гиалине. При растянутой во времени инсудации элементы сосудистой стенки лишь отодвигаются на периферию и не принимают участия в формировании гиалина. [c.201]

Итак, кальцинозы представляют собой сборную группу патологических процессов и болезней. Она неоднозначна этиологически (наследственные и приобретенные обызвествления), патогенетически (механизмы физиологической и патологической кальцификации) и морфогенетически (внутриклеточное и внеклеточное обызвествление). В этой группе внеклеточное обыз- [c.209]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология