Сгибательный рефлекс

С1— пороговая концентрация в мМ/л, вызывающая изменения в характеристиках безусловного сгибательного рефлекса у кроликов при 40-минутной экспозиции. [c.38]

Увеличение сгибательного рефлекса 35 [c.309]

При 0,027 мг/л изменяются безусловные сгибательные рефлексы у кроликов. Ежедневные 5-часовые отравления при 0,003— 0,008 мг/л в течение трех месяцев вызывали отставание в весе, развитие воспалительного процесса в легких, уменьшение содержания гликогена в печени. В жидком состоянии хлорметиловый эфир сильно действует на кожу животных даже при кратковременном-воздействии. При закапывании его в глаз кролика происходит помутнение роговицы и начинается гнойный конъюнктивит. [c.81]

Буркацкая зза исследуя токсическое действие у-изомера на кроликах по способу безусловного сгибательного рефлекса, нашла, что первые симптомы отравления наступают при введении в желудок дозы 25 мг кг. В начале отравления происходит кратковременное понижение возбудимости центральной нервной системы, а затем наступает длительный период повышенной возбудимости. [c.292]

Пороговой концентрацией, вызывающей отчетливые изменения со стороны сгибательного рефлекса у кроликов, для сероводорода является концентрация 0,06 мг/л. По данным Р. Л. Шур, пороговая концентрация сероводорода, вызывающая изменения условнорефлекторной деятельности крыс, составляет [c.347]

В третьей цепи (рис. 20.12В) афферентными путями служат средние по размерам волокна группы II, идущие от мышечных веретен и образующие моно- и полисинаптические связи с мотонейронами. Возбуждающие связи участвуют в рефлексах на растяжение, особенно при поддержании позы и фиксации суставов. Кроме того, эти волокна образуют тормозные связи с мотонейронами разгибателей и тем самым, возможно, способствуют осуществлению сгибательного рефлекса. [c.66]

Блокада альфа-ритма ЭЭГ Сгибательный рефлекс Аудиометрия Одиночные нейроны Нейроны двигательной области коры Реакции мигательной перепонки Положение ног у таракана Электрическое раздражение мозга Частота сердечных сокращений у голубя [c.312]

ПКсг. р — пороговая концентрация, вызывающая изменения в характеристике безусловного сгибательного рефлекса у кроликов при 40-минутном ингаляционном воздействии, мМ/л [c.8]

Каждый из этих полипептидов обладает различной физиологической активностью мелиттин является ионо-фором, вызывает прямой гемолиз тучных клеток, очень эффективный детергент, обладает ганглиоблокирующим действием МСО-пептид дегранулиру-ет тучные клетки, высвобождает гистамин из них, его противовоспалительный эффект в 100 раз превышает действие гидрокортизона апамин действует на Са - и К -зависимые каналы нервной системы, под его действием усиливаются моносинаптические раз-гибательные и полисинаптические сгибательные рефлексы, т е. широта спектра физиологического действия яда пчелы обусловлена разнообразием его полипептидного состава. [c.83]

Из интегральных показателей раздражающего действия веществ широко используется метод регистрации изменения сгибательного рефлекса кролика, предложенный Е. И. Люб-лнной (1948), показатель суммационной способности центральной нервной системы (С. В. Сперанский, 1965), метод определения потребления кислорода и др. [c.218]

Б. в острых опытах оказывал депрессорное воздействие на кровяное давление у кроликов. ПКост для кроликов по изменению сгибательного рефлекса (при 40-мин экспозиции) = 400 —800 мг/м , по изменению частоты дыхания 200—800 мг/м . Для кошек при 30-мин экспозиции ПКр = 50000 мг/м (Гижларян). [c.75]

Токсическое действие. Животные. Для ингаляционного действия Э. характерны раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз, угнетение, вялость, нарушение координации движений, боковое положение наркоз сопровождается клонико-тоническими судорогами. У выживших животных наступает паралич лап. Для мышей ЛКбо = 33 ООО мг/м , для крыс 29 ООО мг/м . У погибших животных дистрофические изменения в печени и селезенке. ПКост по изменению сгибательного рефлекса у кролика при 40-мин экспозиции 750—1500 мг/м [4, с. 39]. Проникает через кожу, оказывая наркотическое и общетоксическое действие. [c.93]

Острое отравление. Животные. При однократном 4-ч ингаляционном действии Б. на крыс ПКост по содержанию лейкоцитов в периферической крови составляет 1 100 мг/м , при 40-мин экспозиции для кролика по сгибательному рефлексу — 1 ООО мг/м [141. При 2-Ч ингаляции для молодых крыс ПКост по повышению количества лейкоцитов в периферической крови равна 1100 мг/м , по повышению количества тромбоцитов — 100 мг/м (Авилова и др.). [c.118]

ООО, гибель — при 30 000—45 ООО мг/м . Для крыс при 4-Ч ингаляции ЛК д = 53 600 мг/м . Для кролика при 40-мин экспозиции ПКост (по сгибательному рефлексу) 1000—3000 мг/м . При вдыхании паров Т. в концентрации 4 500 млн в течение [c.144]

Острое отравление. Животные. Для кроликов ПКост (по сгибательному рефлексу) при 40-мин экспозиции 200—400 мг/м [14]. При кожной аппликации (хвост) ПДост по изменению статической работоспособности и СПП у крыс 10 ООО мг/кг. При нанесении К. на кожу в разных дозировках смертельного исхода не наступало (Егоров и др. Мондоев). Порог световой чувствительности зрительного анализатора (по темновой адаптации) 0,5 мг/м (Чень Юнь-Тай). Через 30 мин после в/б введения ле-К. крысам минимально действующие дозы составляют по передвижениям в открытом поле 5,6—8,4 ммоль/кг, по вертикальной плоскости в открытом поле 2,5—3,7 по времени удерживания на наклонной плоскости 2,5—3,7 ммоль/кг (Paksy et al.) [c.159]

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч экспозиции ЛКбо = 24 700 (15 3004-39 500), при 7-ч вдыхании 10 ООО мг/м ИКбо при 2-Ч экспозиции 11 500 (5150- 25 600) мг/м . Для крыс при 4-Ч вдыхании ЛКбо = 39 ООО мг/м . ПКост для кролика по сгибательному рефлексу при 40-мин экспозиции 500—1000 мг/м . [c.169]

Смертельная концентрация Д. для крыс и мышей при 2—4-ч ингаляции 5300 мг/м ПКост по изменению СПП н сгибательного рефлекса при 40-мин вдыхании для мышей и крыс 800—1600 мг/м . Концентрация Д. 620 мг/м нарушает условнорефлекторную деятельность кролика. Д. и стирол при совместном воздействии проявляют эффект суммирования на разных уровнях токсичности. Клиническая картина раздражение слизистых оболочек, первоначальное усиление и последующее угнетение двигательной активности, судороги. При воздействии смертельных концентраций гибели предшествовали признаки наркотического эффекта угнетение, нарушение координации движений. В периферической крови лейкоцитоз, лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных и увеличения числа псевдозозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных клеток. [c.186]

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Для мышей при 4-Ч экспозиции ЛКбо = 29 500 мг/м , максимально переносимая концентрация 10 ООО мг/м , ЛКюо = 40 ООО мг/м . При в/б введении крысам ЛДбо = 1254 (10384-1470) мг/кг, ЛД = = 747, ЛДв4 = 1761 мг/кг. При в/ж введении крысам смеси ж-В. (55 —70 %) и и-В. (30—45 %) ЛДво = 4000 мг/кг при введении В. в дозе 5 мл/кг из 10 крыс погибают 4. Кошки выживают при 2-Ч вдыхании концентрации 60 ООО мг/м ПКр по сгибательному рефлексу для кролика при 40-мин экспозиции 1000—5000 мг/м . Клиническая картина (мыши) после очень непродолжительного возбуждения развивается угнетенное состояние, нарушение координации движений, атаксия, боковое положение. Появляются клонические судороги, отмечается резкая гиперемия морды, лап, хвостов. При воздействии высоких концентраций — наркоз. После извлечения из камер животные быстро приходят в себя, передвигаются, едят и пьют через 6—10 ч или позже наступает вторая фаза токсического действия угнетение, боковое положешге, судороги, гибель. Имеет место выраженный резорбтивный эффект при погружении хвоста в жидкий В. на 6 ч через разное время развивается типичная картина отравления, часть мышей погибает (Шугаев Шугаев, Николаев). [c.207]

У кроликов наркоз не развивается даже при ингаляции смертельных концентраций. Протекание сгибательного рефлекса замедляется при действии 1500 мг/м . Для крыс ПКост по интегральным показателям при 4-ч воздействии составляет 1200 мг/м [14]. У мышей при действии 134 300 мг/м в течение 90 с тормозится выработка условной реакции пассивного избегания (А1е-xeew, Kilgore). Интоксикация Ч. У. сопровождается раздражением слизистых оболочек, угнетением дыхания и кровообращения, дегенеративными изменениями в печени, легких, сердце. Ингаляционное воздействие Ч, У, на крыс при экспозициях 1, 2, 3 и 6 ч в концентрациях 1350, 2500, 3400 и 6900 млн сопровождалось во всех случаях поражением печени. Активность глутамат- [c.339]

Характерно скоротечное развитие интоксикации. Гибель в период от нескольких минут до 12 часов после воздействия обусловлена в основном поражением ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем позже (на 2—3 сутки) — преимущественно вследствие поражения печени и почек. У крыс при 2400 мг/м — угнетение ЦНС при однократном воздействии 3400 мг/м установлена гепатотоксичность Д. по ферментным показателям. Повышение активности АлАТ и АсАТ в крови происходило параллельно с возникновением дистрофических изменений в паренхиме печени и пропорционально тяжести этих поражений (Brondeau et al.). Повреждение печени крыс выявлено при концентрации 1900 мг/м через 1 неделю при 1620 мг/м — через 8 недель при 1540 мг/м — через 12 недель ( 1,2-Di hloroethane.. . ). При отравлении 12 ООО мг/м у крыс наблюдали отек легкого. В крови накапливались пировиноградная кислота и ацетон. Активность холинэстеразы снижалась в крови и возрастала в нервной ткани. У кроликов 250—500 мг/м при экспозиции 40 мин вызывали нарушение условнорефлекторной деятельности, 300—1000 мг/м — снижение скорости сгибательного рефлекса. У собак при 1600—6000 мг/м двусторонний отек легких и помутнение роговицы. У обезьян при вдыхании 18 000 мг/м в течение 20 мин — легкое слезотечение и расстройство равновесия. [c.360]

Острог отравление. Животные. Для мышей при 2-ч воздействии ЛК50 = 3400 мг/м . Для кролика при 40 Мин воздействии ПКоет по сгибательному рефлексу 125 мг/м 114]. Действие сходно с хлороформом (см.), но интоксикация развивается медленней. См. также [4, с. 216]. [c.398]

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч воздействии ЛКбо = 3 220- 6 080 мг/м [14], 4 700 мг/м [13] ЛКюо = = 6 800 мг/м . Для крыс при в/ж введении ЛДдо = 250—500 мг/кг П21 для крыс самцов — 713 мг/кг, для крыс-самок — 470 мг/кг (Vang Reymond). ПКост для кроликов при 40-мин воздействии по критерию сгибательного рефлекса 450 45 мг/м . ПКр для кролика при 40-мин воздействии 1 ООО мг/м [14]. При воздействии на крыс в концентрациях 300—900 млн снижалось содержание [c.473]

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч воздействии ЛКбо = 3 100 500 мг/м [14]. Боковое положение наступает при концентрациях, близких к абсолютно смертельной. Для кроликов при 40-мин воздействии ПКост = 300 мг/м (по сгибательному рефлексу), 100 мг/м (по изменению частоты дыхания). Острое отравление начинается с двигательного возбужденю и учащения дыхания. Затем дыхание затрудняется, урежается, [c.477]

Эксперплюнты на животных вели в камерах и бутылях ири кон-цептрацип паров ЭДА, находившейся в пределах максимально насыщающей (3,6 мг/л). Копцентрация паров ЭДА создавалась динамическим способом. Лишь в опытах по определению характеристик сгибательного рефлекса у кроликов во избежание дополнительного шума (от мотора ротационной установки) был исиользован статический метод. Все расчетные концентрации систематически проверяли аналитическим путем. Метод основан на способности ЭДА поглощаться из воздуха водой и образовывать с раствором гидроксиламипа ацетогидроксамовые кислоты, дающие с солями железа окрашенные комплексы. [c.192]

Пороговые концентрации, изменяющие характеристики безусловного сгибательного рефлекса, определяли на 8 кроликах по методу Е. И. Люблино11 (1948), но в отлйчие от ее методики время развития рефлекторно-мышечного напряжения (р. р.-м. н.) регистрировяли пе но способу, предложенному Парфеновым, а с помощью электро-секундомера, подключенного к установке. [c.194]

Концентрация паров ЭДА в 0,2 мг1л еще не вызывала нзменення характеристик флексорного рефлекса у кроликов. При 0,4 мг/л изменился сгибательный рефлекс у 1 из 8 кроликов, нри 0,8 мг л — у 4, а при 1,6 мг л — у 6 кроликов. Средняя действуюхцая на центральную нервную систе.му концентрация рассчитанная мето- [c.194]

Воздействие на кожу или мышцы повреждающего стимула обычно приводит к отдергиванию раздражаемой конечности— так называемому сгибательному рефлексу. Этот рефлекс можно вызвать с самых различных рецепторов и волокон, и все такие волокна объединяют под названием афферентов сгибательного рефлекса. Из схемы, приведенной на рис. 20.12Г, видно, что эти волокна образуют полисинаптические возбуждающие связи с мотонейронами сгибателей и тормозные — с мотонейронами разгибателей. Кроме того, афференты сгибательного рефлекса широко дивергируют в спинном мозге, обеспечивая возбуждение мотонейронов разгибателей и торможение сгибателей. Благодаря этому при отдергивании, например, одной из задних лап остальные конечности выпрямляются, что способствует поддержанию позы и передвижению. Иными словами, раздражаемая конечность удаляется от источника опасности, а с помощью трех остальных животное обращается в бегство Это лишний раз свидетельствует о том, что рефлексы не осуществляются изолированно. Здесь, как и в других примерах, приведенных [c.66]

Преобразованную рецепторами информацию сенсорные нервы передают импульсным кодом в спинной мозг. Здесь информация имеет два назначения. Во-гоервых, она участвует в местных рефлексах на уровне спинного мозга. В этом отношении особенно важное значение имеют сети, которые служат для отдергивания конечности от болевого стимула — так называемый сгибательный рефлекс. Эти сети будут рассмотрены в главе 20. Для своего второго назначения информация поступает в восходящие пути, которые передают ее к высшим мозговым центрам. [c.334]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология