Аномалии митоза

Значительные нарушения у форм 4х наблюдаются не только в ходе мейоза, но и в ходе митоза и процессах дифференцировки, поэтому у них встречается как первичная, так и вторичная химерное ть. Это находит отражение в аномалиях отдельных органов (рис. 1). [c.105]

Подобное состояние хроматина возникает в ядрах дифференцированных клеток и под влиянием высоких доз кинетина и гиббереллина. В этом случае в молодых тканях также можно наблюдать аномалии митозов, хотя и в значительно меньшей мере, чем в случае с гербицидом. [c.16]

Мы не будем больше рассматривать здесь индукцию рака химическими веществами, реагирующими с ДНК. Достаточно отметить, что многие мутагены (раздел 5.2.2) оказались и сильными канцерогенами. Злокачественные неоплазии обычно состоят из субклонов, имеющих разные кариотипы, что свидетельствует о множественных аномалиях митозов во время пролиферации опухоли. Увеличение частоты новообразований с возрастом - хорошо известная общая закономерность биологии рака. В настоящее время мы располагаем [c.207]

Хромосомы в сперматозоидах человека. Несколько лет назад был предложен метод приготовления препаратов хромосом непосредственно из сперматозоидов человека. Для этого сперму сначала инкубировали с ооцитами золотистого хомячка, лишенными блестящей оболочки, чтобы индуцировать митозы [489]. Этот метод весьма важен для прямого определения хромосомных аномалий в сперматозоидах человека. Однако его воспроизводимость очень плохая [431]. В одном исследовании частота хромосомных аномалий в сперматозоидах оказалась равной 8,5% [432]. [c.45]

Фрагменты. Хромосомные фрагменты, не содержащие центромеры или ее части (так называемые ацентрические фрагменты), в митозе и мейозе обычно теряются, но при наличии центромеры они могут сегрегировать как дополнительные, маркерные, хромосомы. При исследовании случайной выборки новорожденных в Дании (разд. 5.1.2.1) такие маркеры оказались не редкими в некоторых случаях у носителей этих маркерных хромосом обнаруживаются фенотипические аномалии. [c.85]

Судьба лимфоцитов, реагирующих на антиген, может быть разной. Некоторые из них персистируют в течение длительного времени как клетки иммунологической памяти. Возможная продолжительность их жизни у человека превышает 40 лет, что было установлено по хромосомным аномалиям клеток крови (например, по наличию перекрестных сшивок ДНК, препятствующих митозу) у людей, переживших атомную бомбардировку Хиросимы. Срок жизни других лимфоцитов невелик, и этим объясняется тот факт, что умеренная антигенная стимуляция не приводит к гипертрофии лимфоидной ткани. Тем не менее такой срок жизни реагирующих на антиген лимфоцитов достаточен для развития эффективных клеточных и гуморальных иммунных ответов. Накапливается все больше данных о [c.199]

Другой аномалией митоза, которая вызывается бензолом и, по данным тех же авторов, занимает по частоте второе место, является остановка митоза в начале анафазы (третий горизонтальный ряд сверху) и образование дольчатого трехрогового ядра с тетраплоидным набором хромосом. [c.152]

К-митоз. Под действием облучения и различных ядов также могут возникнуть аномалии митоза. При этом наблюдается повреждение хромосом митотического аппарата, нарушение цитокинеза, что приводит к фрагментации, слипанию, нерасхождению хромосом, образованию мостов, микроядер, многополюсности, асимметрии в митозе, запаздыванию или отсутствию цитокенеза. [c.146]

Высокие дозы физиологически активных веществ вызывают аномалии в митозах, что приводит к полиплоидии, двуядерности клеток, образованию крупных фрагментированных ядер. На более поздних этапах действия этих веществ в митотических зонах происходит деградация, распад и даже лизис клеточных ядер. В дифференцированных клетках ядра утрачивают лабильную ДНК и хроматин переходит в особое стабильное состояние, в котором ДНК прочно упакована белковым компонентом и хромонемы сильно спирализованы. Образование стабильного хроматина рассматривается нами как защитная реакция организ Ма на неблагоприятные воздействия. [c.20]

Микротрубочки растут в одном направлении от специфических центров (центриолей) внутри клетки. На каждой хроматиде хромосомы (см. гл. 37) имеется кинетохор, откуда начинается рост микротрубочек. Многие нарущения в делении хромосом являются результатом аномалий в структуре или функции кинетохоров. Движение хромосом в анафазе митоза зависит от микротрубочек, но молекуляр- [c.345]

Мозаики. Мозаиками называют особей, в организме которых сосуществуют две или более генетически различных клеточных популяции. Мозаицизм обнаруживается доволько часто при численных аномалиях как половых хромосом, так и аутосом. Хромосомных мозаиков иногда называют миксоплоидами. Мозаик может возникнуть вследствие митотического нерасхождения или в результате утери хромосомы вследствие анафазного отставания (рис. 2.35). Оценки частоты таких нарушений митоза получены в случае синдрома Дауна. Риск [c.68]

Так, например, кольцевая хромосома 13 была обнаружена у 14-месячного ребенка с умственной отсталостью и такими признаками, как микроцефалия, эпикант, широкая спинка носа, выступающие ушные раковины, микрогнатия [382]. В 85% лимфоцитов крови и в 82% фибробластов кожи выявлялось простое кольцо, идентифицированное как 13г (р11 q34). В 7% лимфоцитов и в 6% фибробластов можно было наблюдать двойное дицентрическое кольцо, которое состояло из двух хромосом 13. В 5% лимфоцитов и в 8% фибробластов кольцо отсутствовало, одна метафаза была с двумя сцепленными двойными кольцами, остальные клетки содержали другие аномалии. На рис. 2.40 показана судьба кольцевой хромосомы в митозе. В большинстве случаев кольцо реплицируется и проходит через митоз нормально. Иногда происходит один сестринский обмен и формируется двойное кольцо с двумя центромерами. Двойной сестринский обмен может привести к образованию двух сцепленных колец. В следующей интерфазе двойное кольцо может снова претерпеть один, два или более сестринских обмена, что в свою очередь приведет к двойным сцепленным кольцам или к четверным кольцам. Таким образом, возможно [c.85]

Даже если геном эмбриона начинает экспрессироваться на стадии двух клеток, это еще не означает, что такая экспрессия необходима для нормального развития. Решению этого вопроса может помочь анализ генетических вариантов с аномалиями развития. Доминантная мутация олигосиндактилии обусловливает аномалии формирования конечностей и почек, у гомозигот по такой мутации развитие останавливается на шестом делении зиготы Метафазы при этом похожи на метафазы клеток, обработанных ингибитором митоза колцемидом. Дефект образования веретена, приводящий к накоплению метафазных клеток, был обнаружен уже на стадии бластоцисты, следовательно, уже на этой стадии необходима работа определенной части генов зиготы. [c.128]

Нерасхождение при митозе в нормальной зиюте Нерасхождение при митозе в рисомной зиготе Нарушение митоза зиготы, имеющем структурную аномалию 21-й хромосомы (несбалансированные зиготы) [c.197]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология