Нормальное эмбриональное развитие

У большинства животных, не относящихся к млекопитающим, ранний этап развития яйцеклетки сводится главным образом к быстрому клеточному делению, или дроблению, при котором общая масса эмбриона остается, как правило, неизменной. Для такого начала размеры исходного яйца вполне достаточны, и в процессе его дробления образующиеся клетки постепенно становятся все меньше, пока не достигнут обычной величины зрелой соматической клетки. Хотя иа ранних стадиях дробления синтезируются огромные количества ДНК и белков, в это время нет необходимости в синтезе РНК (в транскрипции генов) дробление протекает нормально и в присутствии ядов, ингибирующих синтез РНК, и оно может продолжаться (хотя уже аномальным образом) даже после удаления ядра активированной яйцеклетки. Это объясняется тем, что еще до оплодотворения в яйцеклетках накапливаются огромные резервы информационных РНК, рибосом, транспортных РНК и всех предшественников, необходимых для синтеза макромолекул. Особенно большие запасы питательных веществ требуются тем яйцеклеткам, которые проходят длительный период эмбрионального развития вне родитель- [c.27]

У млекопитающих и птиц большинство нормальных клеток проявляет поразительную несклонность делиться неопределенно долго. Это отличает их от стабильных культивируемых клеточных линий, таких как ЗТЗ, в которых, видимо, произошли какие-то генетические изменения, делающие их бессмертными . Например, фибробласты, взятые от человеческого плода, при выращивании в стандартной среде осуществляют только около 50 удвоений популяции к концу этого периода пролиферация замедляется и затем останавливается, и все клетки, пробыв некоторое время в состоянии покоя, погибают. Такие же клетки, взятые от 40-летнего человека, перестают делиться примерно после 40 удвоений, а от 80-летнего - примерно после 30 удвоений. Фибробласты от животных с более короткой продолжительностью жизни прекращают деление в культуре после меньшего числа циклов. По аналогии со старением организма в целом это было названо клеточным старением. Клеточное старение представляет собой загадочный феномен. Короткие запрограммированные серии клеточных делений, которые заканчиваются дифференцировкой, -характерная особенность эмбрионального развития разд. 16.3.4), однако трудно представить себе, как клетки могли бы в течение долгого времени отсчитывать свои митотические циклы и останавливаться, пройдя, скажем, 50 делений. Согласно одной из теорий, клеточное старение - это результат катастрофического накопления самовоспроизводящихся ошибок биосинтетических механизмов клетки эти ошибки несущественны в природных условиях, где большинство животных гибнет от других причин задолго до того, как у них подвергнется старению значительное число клеток. С этой точки зрения клеточное старение просто отражает черты несовершенства в физиологии клетки, которые вполне естественны при очень слабом давлении отбора, направленного на их элиминацию. Однако в этом случае необходимо было бы объяснить, каким же образом клетки зародышевого пути, бессмертные клетки культивируемых линий и даже обычные соматические клетки при некоторых специальных условиях (описанных ниже) способны к бесконечной пролиферации. Другая гипотеза состоит в том, что клеточное старение-это результат механизма, который выработался для защиты от рака путем ограничения роста опухолей. Однако подобная защита представлялась бы неэффективной, так как пятидесяти циклов деления вполне достаточно [c.423]

Если каротины являются продуктами растительного и микробного происхождения, то витамин А и его производные образуются в животных тканях, есть одно исключение - галобактерии, которые также образуют витамин А. Именно ретиналь принимает очень большое участие в акте зрения. Витамин А требуется для роста костей, для процессов сперматогенеза и в поддержании секреторной функции слизистых оболочек. Витамин А необходим для нормального эмбрионального развития и во многих других важных процессах живых организмов. Каротиноиды заш иш ают клетки прокариот от губительного действия ультрафиолетовых лучей и т.д. [c.271]

Летали у человека. Поскольку многие метаболические пути и их ферменты жизненно важны для человека, у нас должно существовать и много различных леталей. Весьма вероятно, что некоторые еще не выявленные ферментные дефекты не совместимы с жизнью зиготы. Кроме того, многие дефекты эмбриональных индукторов (веществ, которые необходимы для нормального эмбрионального развития) и ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот и белков, могут вносить свой вклад в высокую частоту гибели зигот, все еще полностью не объясненную с генетической точки зрения. Разные аспекты этой проблемы [c.169]

Изучение нормальных вариантов и аномалий, развитие которых контролируется отдельными генами, очень полезно для всестороннего анализа нормальных функций. С другой стороны, раскрытие механизма взаимосвязи генотипа и фенотипа при синдромах, обусловленных хромосомными аберрациями, позволит углубить наши представление о генетической регуляции нормального эмбрионального развития. Как уже упоминалось в разд.3.6.1, гене- [c.5]

Эксперименты с фенокопиями были выполнены на многих видах, они сыграли важную роль в развитии представлений о механизмах нормального эмбрионального развития и возникновения уродств. Однако их значение было переоценено. Тем не менее при нарушениях метаболизма у человека возможность фенокопии всегда следует проверить, поскольку в таких случаях бывает возможна эффективная терапия. [c.28]

Для изучения механизмов этих аномалий необходимо систематическое сравнение всех этапов биосинтеза белков и метаболизма в нормальных и аберрантных клетках. Подобные исследования помогут значительно продвинуть наше понимание как нормального эмбрионального развития, так и его нарушений. [c.136]

В связи с тем что стероидные гормоны и другие факторы, вырабатываемые фолликулярными клетками, оказывают влияние на созревание ооцитов, было сделано предположение, что культивирование ооцитов с фолликулярными клетками может повысить их способность к нормальному оплодотворению и последующему эмбриональному развитию. Многие явления внутри фолликула, включая биосинтез стероидов и синтез белков, регулируют гонадотропные гормоны. Поэтому при культивировании ооцитов внутри фолликулов или с фолликулярными клетками гонадотропины должны быть обязательной составной частью среды. [c.210]

Рис, 114. Влияние различных доз облучения на пятый (сплошные кривые) и восьмой день (пунктирные кривые) внутриутробной жизни на эмбриональное развитие мышей [д] а — нормальные плоды, обнаруженные при кесаревом сечении на 18-й день, % б—мертвые плоды, % [c.373]

Х-сцепленных рецессивных болезней. Если инактивация происходит достаточно рано во время эмбрионального развития-в то время, когда количество клеток данной ткани еще довольно невелико,-то и в этом случае должны иногда появляться пораженные гетерозиготы. Они являются крайними вариантами, которые образуют хвост биномиального распределения всех паттернов инактивации. Однако гипотеза случайной инактивации не предсказывает накопления таких случаев среди сибсов. Тем не менее накопление наблюдалось в случае мышечной дистрофии Дюшенна [451] и в одной семье со сфинголипидозом (болезнью Фабри) [488]. В этой семье девять гетерозиготных дочерей больного мужчины можно было разделить на два класса в одной группе у четырех дочерей активность а-га-лактозидазы А достигала 50%, в то время как в другой группе активность составляла 20% (активность определяли в лейкоцитах). Авторы обсуждают гипотезу, согласно которой имеется ген, детерминирующий предпочтительную инактивацию Х-хромосомы с нормальным аллелем. Случаи гетерозиготного проявления мышечной дистрофии Дюшенна можно, вероятно, объяснить таким же образом. Точное определение генной активности у гетерозигот по Х-сцепленным болезням способствует накоплению и обобщению подобных сведений. [c.108]

Считают, что основным местом образования эстрогенов в женском организме являются яичники. У нормальных женщин их вес варьирует от 2 до 10 г. При рождении число яиц в яичниках колеблется от 30 ООО до 400 000 [2]. В период эмбрионального развития половая железа первоначально является бисексуальной женской в коре и мужской в медуллярной части. При развитии яичника начинает превалировать кора, а медуллярная часть приобретает подчиненное значение. Противоположное явление имеет место, когда из бисексуальной железы развивается семенник. Возможно, что яичники варьируют не только по величине, но также и по соотношению коры и медуллярной части однако этот вопрос, по-видимому, не исследовался. [c.121]

Витамин А в организме осуществляет разнообразные функции. Вскоре после открытия была установлена его необходимость для нормального роста, а также для процесса сперматогенеза. В дальнейшем было показано, что витамин А необходим для нормального эмбрионального развития, а его окисленная форма — ретиноевая кислота — контролирует ростовые процессы. Биохимическая основа действия витамина А чаще всего связана с влиянием на проницаемость клеточных мембран. С помощью радиоизотопной техники было установлено также, что витамин А сорбируется на мембранах эндоплазматического ретикулума, влияя на созревание и транспорт секреторных белков. Велика роль витамина А в фотохимических процессах зрения. В зрительном акте можно вьщелить изменение конформации пигментов под действием кванта света, формирование нервного импульса, а также релаксацию пигмента в исходное состояние. Пигмент, состоящий из ретиналя и белка опсина, называется родопсином, при замене ретиналя на гидроретиналь образуется порфиро-псин. Пигменты локализованы в колбочках, расположенных в мембране сетчатки. При фотохимической реакции происходит поглощение квантов свето- [c.96]

Большинство хромосомных аберраций не нарушает структуры генов, например при трисомии целостность всех генов утроенной хромосомы не нарушается, изменяется лишь их число. Тем не менее при этом наблюдаются резкие нарушения эмбрионального развития. Можно предположить, что в этом случае нарушены механизмы регуляции. Более того, большинство клинических симптомов у больных со структурными аберрациями хромосом, связанными с утратой генетического материала (делеции, кольцевые хромосомы), мало отличается от симптомов при многих трисомиях. Характер большинства из этих симптомов не зависит от локализации структурного дефекта. Логично предположить, что фенотипические отклонения обусловлены скорее дисбалансом экспрессии генов в эмбриогенезе, чем утратой определенных генов. Изучение развития зигот с хромосомными аберрациями может быть полезным для выяснения нормального хода эмбриогенеза. [c.133]

Можно сравнить поведенческие фенотипы большого числа мозаиков с различным распределением двух типов клеток. Такой анализ возможен у дрозофилы благодаря удобной особенности ее эмбрионального развития, в ходе которого миграция и перемешивание клеток незначительны. Положение клеток друг относительно друга не меняется. С помощью такой методики было обнаружено, что внутренние часы наиболее тесно связаны с головой насекомого. Среди мух с мозаичной головой у одних был нормальный, а у других-аномальный ритм. Однако у единичных особей обнаружен уникальный ритм, свидетельствовавший о том, что каждая половина мозга генерирует свой ритм независимо, но мухи отвечают на оба. [c.51]

Движение на клеточной поверхности может служить различным целям. Осуществляемое в результате такого движения перераспределение компонентов мембраны может изменять сродство поверхностных рецепторов клетки к соответствующим лигандам. А вызываемая движением на поверхности перестройка цитоскелета может выполнять функции сигнала, идущего к внутренним областям клетки. Перегруппировка компонентов мембраны является необходимым первым шагом в процессах интернализации. Предполагается, что она играет роль и в прикреплении внешних объектов к клеточной поверхности. Кроме того, такая перегруппировка, вероятно, отвечает за движение частиц по поверхности клетки перед их интернализацией. Многие из указанных функций существенны для движения клеток во время эмбриогенеза и заживления ран возможно, они имеют также отношение к регуляции экспрессии генов внеклеточным матриксом. Контакты клеток друг с другом и с внеклеточным материалом играют важную роль в эмбриональном развитии. Взаимодействие жесткого внешнего субстрата с белками клеточной поверхности влияет на внутреннюю организацию клеток. Многие типы клеток способны правильно дифференцироваться лишь в присутствии такого внеклеточного матрикса, с которым им свойственно контактировать в нормальных условиях [160]. Возможность продолжительной экспрессии специфических для дифференцирующихся клеток продуктов [c.89]

Процесс развития животного из оплодотворенного яйца — одно из наиболее замечательных биологических явлений. Из первых, очень сходных между собой эмбриональных клеток в ходе всего нескольких клеточных делений возникают дифференцированные органы и ткани, такие, как печень, мозг, почки, кожа и эритроциты. Дифференцированные клетки характеризуются, как правило, высокоспециализированными биохимическими свойствами. Так, эритроциты содержат гемоглобин, тогда как в мышечных клетках в больших количествах образуются миозин и актин. В эндокринных клетках поджелудочной железы синтезируются инсулин и глюкагон, а в экзокринных-—пищеварительные ферменты, которые секретируются в пищеварительный тракт. В целом считается, что в клетках специализированных тканей одновременно транскрибируется не более 10% общего количества генов (исключение составляет ткань мозга см. разд. Б, 8). Методом химического анализа четко установлено, что специализированные клетки содержат нормальное количество ДНК, т. е. полный набор генов, но 90% этого количества не функционирует. [c.352]

Мутантные мыши с наругиением эмбрионального развития мозга. Анализ характера фенотипических отклонений у мутантных мышей начался с выяснения механизмов нормального эмбрионального развития центральной нервной системы. [c.52]

Эмбриональное развитие. После подсчета процента оплодотворения продолжают наблюдать за эмбриональным развитием. Растворы сменяют через 3—4 дня. Отмечают время появления гаструлы (начало и конец), начало работы сердца (подсчитывают сердечный ритм) и выклева (начало и конец), выживаемость личинок в первый день и (отдельно) в последующие дни, начало активного питания. Одновременно отмечают гибель эм(бри ОНОв и личинок ежедневно, образование уродств. Гибель выражают в процентах от исходного количества оплодотворенных икринок в данном кристаллизаторе. Количество уродливых личинок учитывают отдельно. Длительность испытания от 10 дней до 6 месяцев. Оценка главный результат — процент нормальных, жизнеспособных личинок (от количества оплодотворенных икрпнок), доживших до момента начала активного питания. Затем его выражают в процентах снижения по сра внению с контролем (25 и 50%). Если результативность эмбрионального развития и жизни личинок до начала питания ниже 10—2Ъ%, то такие концентрации вещества остротоксичны. Такие сведения, как гибель во время эмбрионального развития, сердечный ритм, количество уродливых и характер уродств, гибель личинок при выклеве и в последующие дни, служат дополнительными данными о механизме действия токсиканта на разные стадии развития. [c.53]

Можно привести простой пример опыта по проверке детерминации из практики исследований на зародышах амфибий. Как уже говорилось, для бластулы или ранней гаструлы нетрудно построить карту презумптивных зачатков, на которой будет указано, какие органы взрослого организма разовьются из тех или иных частей зародыша. Можно легко проследить, что при нормальном ходе развития из клеток одного участка образуется эпидермис, а из клеток другого-мозг. Но когда клетки этих двух участков детерминируются для соответствующей дифференцировки Для того чтобы получить ответ, нужно поменять местами два кусочка эмбриональной ткани, вырезанные из разных участков, например так, чтобы часть будущего (презумп-тнвного) эпидермиса оказалась на месте будущего мозга н наоборот. Если к моменту трансплантации клетки уже детерминированы, они будут развиваться автономно в соответствии со своим происхождением, т.е. клетки из области презумптивного эпидермиса, будучи перенесены в мозг, образуют эпидермис, а клетки из области будущего мозга после переноса в область эпидермиса образуют нервную ткань. Между тем такой опыт показывает, что на стадии ранней гаструлы клетки еще не помнят своего происхождеши и дифференцируются в соответствии со своим новым положением, В ннх еще не произошло внутренней детерминации, определяющей выбор между путями развития мозга и эпидермиса, хотя в нормальном эмбрионе, из которого были взяты эти клетки, нх судьба была предрешена их локализацией. Но если провести такой же эксперимент несколько позже (например, на стадии поздней гаструлы), клетки презумптивного мозга в области эпидермиса будут дифференцироваться в нервную ткань, а клетки презумптивного эпидермиса, пересаженные в область мозга,-в эпидермис. Из этого видно, что где-то ме- [c.76]

А как же быть с онкогенными вирусами Опять они оказались не у дел Этот вопрос сейчас, пожалуй, самый запу-т-анный во всей истории. Может быть, при некоторых видах рака вирусы играют роль канцерогенов и,встраиваясь,включают работу онкогенов. В некоторых случаях они заведомо несут в себе онкоген, но при этом они, как правило, уже оказываются заранее встроенными в ДНК клетки, Говард Темин считает, что онкогенные вирусы вовсе не какие-то паразиты клетки, а нормальные участники раннего эмбрионального развития. [c.150]

Результаты первых опытов такого типа свидетельствовали в пользу теории ядерной дифференцировки было показано, что облученные ультрафиолетом яйцеклетки способны давать начало нормальному эмбриону и в конце концов взрослому организму только в том случае, если в них были пересажены ядра оплодотворенной яйцеклетки или клеток, находящихся на самых ранних стадиях эмбрионального развития. Пересадка ядер из дифференцированных клеток тела более поздних эмбрионов всегда приводила к абортивному развитию. Однако в 1964 г. Дж. Гурдоп продемонстрировал развитие нормальных взрослых лягушек из яйцеклеток лягушки, в которые были пересажены ядра дифференцированных клеток кишечника головастика (фиг. 251). Эксперимент Гурдона окончательно опроверг теорию ядерной дифференцировки, показав, что ядро дифференцированной клетки кишечника содержит все гены, необходимые для обеспечения развития яйцеклетки в целую лягушку. [c.513]

Если у крысы перерезать нерв и передвинуть его конец так, чтобы он оказался над соседней нормальной мышцей, то перерезанные аксоны будут регенерировать и расти по поверхности этой мышцы но до тех пор, пока нормальная иннервация этой мышцы не нарушена, чужеродные аксоны не будут вступать в контакт с отдельными клетками этой мышцы и образовывать на них синапсы. Если же перерезать нерв, в норме иннервируюш,ий эту мышцу, то будут наблюдаться поразительные изменения. За несколько дней изменятся метаболизм и свойства мембраны мышечных клеток - в частности, будет синтезироваться и включаться в мембрану большое количество новых ацетилхолиновых рецепторов, что сделает клетку сверхчувствительной к ацетилхолину В то же время мышечные клетки станут восприимчивыми к образованию новых синапсов с чужими аксонами, растуш,ими на поверхности мышцы Хотя эти аксоны предпочитают участки, где раньше находились синапсы, они смогут образовывать синапсы и на новых участках мышечных клеток. Как только синапсы будут сформированы, равномерное распределение ацетилхолиновых рецепторов исчезнет (как и в процессе эмбрионального развития)-они сохранятся в высоких концентрациях лишь в местах образования синапсов фис. 19-78). [c.366]

Доказательства этой гипотезы опираются на два рода данных. Во-первых, нормальный фенотип самок ХО у мыши свидетельствует о том, что для полноценного развития ей необходима только одна активная Х-хромосома. Во-вторых, у самок мышей, гетерозиготных по некоторым Сцепленным с полом генам, обнаруживается мозаицизм. Так, самки, гетерозиготные по сцепленным с полом мутациям, затрагивающим окраску шерсти, имеют шкурку с пятнами нормальной и мутантной окраски. Этот факт заставляет думать, что мозаичный фенотип в данном случае обязан своим возникновением инактивации одной или другой Х-хромосомы еще в эмбриональном развитии. Эта гипотеза предсказывает, что все гены, локализованные в Х-хромосоме и находящиеся в гетерозиготном состоянии, будут иметь мозаичное проявление, так же будут проявляться и аутосомные гены, транс-лоцированньге на Х-хромосому. Когда фенотип не связан с локальным действием гена, возможны различные типы фенотипических распределений. Следовательно, фенотип будет промежуточным между нормальным и гемизиготным, что приведет к неполной пенетрантности у гетерозигот. [c.104]

Возможно, трисомия по 16-й хромосоме у мышей хотя бы в некоторых аспектах может служить экспериментальной моделью трисомии-21 у человека, поскольку эти хромосомы частично гомологичны. Фенотипические аномалии, обусловленные хромосомными аберрациями, и регуляция активности генов. Регуляция активности генов в эмбриональном развитии предполагает определенное количественное равновесие продуктов генов, находящихся в разных хромосомах. Эти продукты могут быть ферментами или структурными белками или иметь регуляторную функцию, например могут репрессировать другие гены. Логично предположить, что дисбаланс в количестве генетического материала приведет к нарушениям во взаимодействии генов и, кроме того, повлияет на механизм регуляции эмбрионального развития. В связи с этим отметим, что триплоидия практически не приводит к крупным дефектам на уровне клеток. Нарушение развития при триплоидии является специфической аномалией плаценты (пузырный занос), которая приводит к подавлению газообмена и вызывает неспецифическое голодание плода. При триплоидии относительное количество материала хромосом не изменяется. С другой стороны, при трисомии часть генетического материала присутствует в большем количестве. Если для нормальной регуляции требуется взаимодействие продуктов генов разных хромосом (именно так предполагается, например, в модели Дэвидсона и Бриттена [1019]), то нарушений развития на уровне клеток следует ожидать как раз при трисомии и моносомии, но не при триплоидии. [c.136]

Получены данные о том, что томбойизм может быть обусловлен действием гормонов в период эмбрионального развития. Прогестины-это стероиды, родственные по химической структуре андрогенам. В функции сохранения беременности они могут замещать прогестерон. Когда прогестины впервые использовали в терапевтических целях, маскулинизирующее действие этих гормонов не было известно. В 1950-х годах у некоторых женщин родились дочери, нормальные во всех отношениях, за исключением маскулинизации клитора. Маскулинизирующее действие гормона прекращалось в момент рождения, и такие дети развивались и созревали как девочки. К другой группе девочек с признаками маскулинизации относятся больные с адррногениталь-ным синдромом, обусловленным аутосомно-рецессивным дефектом 21-гидроксилазы-одного [c.110]

В процессе канцерогенеза могут появляться не характерные для данной нормальной ткани белки, изменяться спектры изоферментов и антигенов, что и используется для ранней диагностики опухолевых заболеваний. Однако указанные изменения оказались не строго специфичными, поскольку аналогичные белки, их модификации и аналогичные изменения спектров изоферментов и аитигеиов характерны как для периода эмбрионального развития, так и для периодов длительной и значительной актпвацпн размножения клеток нормальной ткани. [c.88]

Сверху кубышка закрыта крышечкой из тех же выделений. Кубышка лежит на глубине 5—6 см и при раскопках легко отделяется от почвы. Самка за жизнь откладывает до 300 яиц, размещая их в одной—трех кубышках по 50—100 шт. в каждой. Эмбриональное развитие начинается сразу после откладки яиц. В зимний период оно приостанавливается (эмбриональная диапауза) и яйца приобретают устойчивость к вымерзанию. Весной развитие заканчивается и из яйца появляется личинка, заключенная в тонкую молочно-белую оболочку. Она выходит на поверхность почвы и превращается в нормальную имагообразную личинку I возраста, которая через 2—3 ч темнеет и приступает к питанию. В своем развитии личинка проходит пять возрастов, в каждом из которых различается по числу члеников на антеннах и степени развития крыловых зачатков. Через 30—50 дней личинка V возраста превращается в крылатое взрослое насекомое. Имаго саранчи активно питается, и через 30—40 дней после спаривания самка приступает к откладке яиц. За год развивается одно поколение. [c.139]

Для нормального развития яичников бабочкам необходимо дополнительное питание нектаром. Бабочки активны в течение всего дня, но при температуре выше 25 °С — преимущественно в сумерках. Яйца откладывают по одному или группами (до 6 шт.) на нижнюю сторону листьев преимущественно сорных растений, а также на листья бобовых и овощных культур, подсолнечника и картофеля. На лен самки яйца обычно не откладывают, гусеницы переходят на него с сорняков. Средняя плодовитость 500 яиц, максимальная — до 1500. Нередки случаи полного бесплод>1Я, особенно у бабочек второй генерации. Эмбриональное развитие продолжается 3—7 дней. Оптимальные условия для развития яиц влажность 80—100 % и температура 20—30 °С. Гусеницы I возраста тоже влаголюбивы (оптимум 90 %), и при низкой влажности наблюдается их массовая гибель. На растениях гусеницы питаются открыто. Их развитие продолжается от 16 до 25 дней. Летом гусеницы окукливаются на растениях в паутинном коконе (на льне стягивают паутиной рядом стоящие стебли), а зимующие — в почве. Куколка развивается 7—13 дней. Наиболее холодостойки куколки (выносят температуру до -18 °С), гусеницы менее устойчивы к холоду (I и II возраста —до -12 С, а IV и V —до —4 °С) бабочки погибают при температуре -8 С. За год развиваются одно— три поколения. Диапауза не выражена. [c.157]

Удалось диссоциировать плодовые тела на заключительных стадиях их образования на клетки и получить соответствующие клоцы клеток. Из каждого клона клеток образовалось нормальное плодовое тело с обычным соотношением спор и стебельковых клеток. Даже если использовать только верхние клетки стебелька зрелых плодовых тел (клетки из нижней части не удается изолировать), то из любой жизнеспособной клетки, образующей клон, развивается нормальное плодовое тело. Таким образом, при изменениях клеток, в том числе и будущих клеток стебелька, сопровождающих образование плодового тела, ио-видимому, пе происходит необратимых изменений их генетического материала. К этой проблеме мы еще раз вернемся и рассмотрим е< гораздо подробнее в разделе, посвященном эмбриональному развитию животных. [c.134]

Наиболее заметно влияние низкой напряженности магнитного поля на эмбриональное развитие. Из куриных яиц, помещенных в гипомагнитную камеру, вылуплялись цыплята, как и в нормальных условиях, на 21—22-й день, но все с парализованными лапами и крыльями. [c.81]

Транскрипция ретротранспозонов далеко не всегда сопровождается образованием ДНК-копии и ретропозицией. В ряде случаев, например на ранних эмбриональных стадиях развития нормальных мышей, продукты транскрипции отдельных семейств ретротранспозонов находятся в составе вирусоподобных цитоплазмати- [c.228]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология