Патологические митозы

Рассматривая общую морфологию хромосом, нельзя обойти вниманием их концевые участки, называемые те-ломерами. Концы хромосом - теломе-ры, имеют особенности в первичной и третичной структурах, но об этом речь пойдет несколько позже. Сначала ознакомимся с функциями теломерных районов. Когда деление клетки закончено и формируются новые клеточные ядра, то с помощью теломер хромосомы прикрепляются к внутренней ядер-ной мембране, в результате чего каждая хромосома в деспирализованном состоянии занимает в ядре строго определенное место. Помимо этого теломерные районы предотвращают слипание хромосом своими концами и препятствуют образованию дицентриков — хромосом с двумя центромерами, наличие которых свидетельствует о патологических картинах митоза. Одновременно теломеры стабилизируют хромосомы, защищая их от дефадации клеточными нуклеазами — ферментами, катализирующими гидролиз всех незащищенных ДНК или их фрагментов. В последнее время стало известно еще одно назначение теломерных концов благодаря им происходит полное [c.51]

Амитоз (от греч. а — отрицание, митоз — деление ядра клетки) — так называемое прямое деление клетки. При этом делении морфологически сохраняется интерфазное состояние ядра, хорошо видны ядрышко и ядерная мембрана. Хромосомы не выявляются и равномерного распределения их не происходит. Ядро делится на две относительно равные части без образования ахроматинового аппарата. На этом деление может закончиться и возникает двухъядерная клетка, иногда перешнуровывается и цитоплазма. Описано амитотическое деление ядер в некоторых дифференцированных тканях, например в скелетной мускулатуре, в клетках кожного эпителия, соединительной ткани и некоторых других, а также в патологически измененных клетках. Но этот способ деления ядра никогда не встречается в клетках, нуждающихся в сохранении полноценной генетической информации, например в оплодотворенных яйцеклетках и в клетках нормально развивающихся эмбрионов. Там встречается только митоз. Поэтому, по мнению ряда исследователей, амитоз не может считаться полноценным способом размножения клеток. [c.65]

Амитоз. Наряду с митозом существует и другой вид деления соматических клеток, так называемое прямое их деление, или амитоз (от греч. а — без и mitos — нить), когда ядро клетки делится пополам простой перетяжкой. Амитоз у животных и растений был описан значительно раньше, чем митоз, но встречается это явление гораздо реже. Путем амитоза делятся клетки ряда простейших организмов, многие специализированные клетки, например клетки печени у животных, клетки стенок завязи паренхимы клубней у растений. Амитоз наблюдается при делении патологически измененных клеток, в частности раковых. [c.38]

Поскольку гигантизм, уродливые ядра и полиплои-дизм характерны для лейкозных клеток и, согласно некоторым воззрениям, неопластические клетки возникают из патологических митозов, то напрашивается мысль, что нарушение кариокинеза, вызываемое бензолом, при определенных условиях может привести к возникновению неопластических процессов в кроветворной ткани. [c.154]

Эти нарушения в мужских половых железах связаны с прекращением деления клеток и деструкцией сперматогенного эпителия, в котором по мере развития поражения наблюдаются патологические митозы, вакуолизация, пикноз и распад ядра, вакуолизация и лизис цитоплазмы, сморщивание и распад клеток. По этим показателям наиболее радиочувствительными клетками в семенниках являются сперматогонии, затем сперматиды и спермато-циты и, наконец, зрелые сперматозоиды, так же как и элементы незародышевого ряда. Клетки Сертоли и интерстициальные клетки — наиболее радиорезистентные. Клеточное опустошение в семенниках уже отчетливо наблюдается на ранних стадиях общего облучения животных в невысоких дозах (например, 1 Гр для мышей). В процессе развития острого лучевого поражения клеточное опустошение прогрессирует вплоть до полного исчезновения клеток зародышевого эпителия и появления половой стерильности наряду с деструкцией в семенниках происходит явление своеобразного ускорения сперматогенеза — убыстренное созревание сперматозоидов. [c.193]

При кратковременном воздействии малых доз С., не вызывающих изменений в общем состоянии, в крови и нервной системе, у крыс (0,002—0,02—0,2 мг/кг шестикратно в течение 10 дней) наблюдали увеличение массы семенциков и предстательной железы, гипертрофию последней, нарушение сперматогенеза, извращение митозов, появление патологических форм сперматозоидов, снижение их подвижности в сперме, снижение синтеза или распада РНК в половых клетках у самок — нарушение эстрального цикла, атрофия коркового слоя яичников, дегенеративные изменения в яйцеклетках (Тарабаева Егоров [c.426]

Отношения микроспоридий с насекомыми после проникновения их в организм хозяина. Патологические процессы, характеризующие микроспоридиоз, начинаются с патологических изменений в клетке насекомых. После проникновения микроспоридий в клетку хозяина ее митохондрии окружают паразитов и включаются в обменные процессы между простейшими и хозяином. Это нарушает нормальный обмен веществ между ядром клетки хозяина и ее цитоплазмой, приводит к гипертрофии ядра, увеличению числа митозов, разрастанию клеток и образованию опухолей. Ядро оттесняется на периферию и дегенерирует, клетка отмирает. Постепенно этот процесс охватывает всю ткань или весь орган хозяина, вследствие чего они перестают функционировать. [c.364]

Так, Е. И. Фрейфельд (1939), не отрицая возможности гемолитического действия свинца, писала Так называемые гемолитические явления в ряде случаев свинцового отравления объясняются не первично-гемолитическим действием свинца, которым он не обладает. Свинец поражает эритробласты, находящиеся в стадии митотического деления, т. е. действует как кариоклази-ческий яд. Зернистая протоплазма делящегося эритробласта после окончания митоза не принимает, как это бывает в норме, гомогенного пидя. я становится стойко базофильнозернистой. Благодаря этому получается патологическая регенерация эритроцитов, выражающаяся в базофильной зернистости их протоплазмы, с одной стороны, и в ускоренной их гибели — с другой, что симулирует гемолитическое действие свинца . [c.54]

Нижний горизонтальный ряд представляет еще одну патологическую картину митозов с образованием трехъядерной клетки. В анафазе происходит распределение хромосом на 3 группы, причем третья гетеротопическая группа состоит всего из четырех маленьких хромосом. При дальнейшем развитии хромосомы каждой группы укорачиваются, как при нормальном митозе (2-й и 3-й снимки слева направо), и из них образуются три гомогенные хроматиновые массы (4-й снимок). На 5-м снимке тело клетки пересечено глубокой экваториальной бороздой, делящей его на две цитоплазматические [c.152]

Исследованию причин возникновения патологических хромосом в растительных клетках посвящено значительное число работ. В опытах с высшими растениями, отличающимися хорошо дифференцированными тканями, воздействию физических и химических факторов обычно подвергают клетки меристемы либо генеративные клетки репродуктивных органов. Наиболее подробно исследовано действие хлоралгидрата на митоз, при котором парализуется митотический аппарат и" соответственно задерл ивается прохождение фаз митоза. Например, после одночасовой обработки хлоралгидратом корневой меристемы у бобов нити веретена дегенерируют и митоз прекращается. В результате возникают двухъядерные клетки, диплоидные ядра которых при близком соприкосновении могут слиться, образуя тетраплоидные. Повторное воздействие хлоралгидратом приводит к формированию октаплоидных ядер. Тем не менее, получить этим методом тетраплоидные растения так и не удалось. Более продолжительное действие хлоралгидрата на клетки растений вызывает разрушение ядерного вещества. [c.143]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология