Пикноз

При длительном (110 дней) запылении белых крыс оксидом Б. в концентрации 20 и 2 мг/м в легких образовались круглоклеточные инфильтраты с последующим диффузным склерозом. У отдельных животных во внутренних органах и в костях обнаружены опухоли. В печени некроз центральных частей долек, пикноз ядер большого числа клеток в почках очаги межуточной клеточной инфильтрации, дегенеративные изменения эпителия проксимальных отделов извитых канальцев (Мельников и др.). [c.95]

Животные. В опытах на морских свинках наблюдали обратимые изменения электроретинограммы при ежедневной ингаляции Г. в концентрации 150 ООО мг/м по 60 мин на протяжении 30 сут. При нанесении на кожу морской свинки Г. вызывает некротические изменения в эпидермисе, прогрессирующий пикноз ядер и отрыв базальной мембраны от базальных клеток. При длительном воздействии развивается эритема, с образованием рубцов. Всасывается через неповрежденную кол<у. [c.32]

Относительно того, как TNF поступает в сыворотку, есть следующие предположения. Мышя, зараженные B G, делаются необычайно чувствительными к эндотоксину. Эндотоксин разрушает гепатоциты и печеночные макроциты нормальных мышей и можно наблюдать пикноз и разрыв макрофагов в сильно увеличенной селезенке мышей, подвергнутых действию B G н эндотоксина. Поступ- [c.185]

ЖИВОТНЫХ вызвать не удалось. У кроликов, отравлявшихся Э. через рот из расчета I г на кг веса, наблюдалось снижение веса тела. Анемии не было. Животные пережили все 9—15 отравлений и были убиты для патогистологического исследования. Обнаружены ателектазы в легких, большое количество лейкоцитов, в том чис-ле эозинофилов, в их сосудах, обширные некрозы печени, полнокровие сосудов, в частности клубочковых капилляров в- почках, пикноз ядер эпителия легочных канальцев. У м ы ш ей, отравлявшихся парами нагретого Э. и переживших 9 ежедневных затравок (по 5—6 часов в день), при вскрытии в основном — некоторое увеличение селезенки. [c.461]

Наконец, определенные трудности при чтении гистологических препаратов создают фиксирующие и декальцинирующие жидкости (появление вакуолей, пикноз и т. д.). Изучение реакции пульпы на пломбировочные материа- [c.119]

Встречались клетки с резким пикнозом ядра, которое было окружено небольшим ободком гомогенной базо-фильной цитоплазмы. [c.123]

При действии на клеточную культуру эпоксидной композиции через 2 суток после приготовления выявили в основном два вида клеток круглые и веретенообразные. Клетки соединены друг с другом, образуя небольшие группы. Ядра клеток округлой и сигарообразной формы с несколькими ядрышками и мелкой зернистостью. В отдельных клетках наблюдался пикноз ядер. [c.125]

Из форменных элементов крови наиболее чувствительны к проникающей радиации лимфоциты. К концу первого часа после облучения в них наблюдаются пикноз ядра и кариолиз. Поскольку одновременно нарушается лимфопоэз, то лимфопения наступает уже в первый день облучения. [c.187]

Третья группа — различные- метаболиты. Подробно изучено, модифицирующее действие никотинамида и неорганического фосфата. Никотинамид, предшественник НАД, уменьшал вызываемое облучением число пикнозов ядер, ио не влиял на выход К+ и окрашиваемость клеток. Эффект неорганического фосфата обнаружить не удалось. [c.127]

Мы уже отмечали, что под действием ионизирующей радиации может происходит либо интерфазная, либо репродуктивная (митотическая) гибель клеток. Интерфазной гибели клетки предшествует появление пикнозов, затем, еще до вступления в митоз, клетка теряет способность к нормальной жизнедеятельности, а гибель ее происходит в момент митоза (или вскоре после него, по прошествии лаг-периода). Конкретные биохимические механизмы, приводящие клетку к гибели, еще в достаточной степени не установлены. Известно, что интерфазная гибель облученных лимфоидных клеток обычно не сопровождается ингибированием синтеза нуклеиновых кислот. По-видимому, ведущую роль в развитии процессов интерфазной гибели играет изменение проницаемости и структуры ядерных мембран, нарушение ядерного окислительного фосфорилирования (рис. V—4). Например, ядерное фосфорилирование в тимоцитах нарушается уже через один час после облучения крыс в дозах 0,25—1,0 Гр и восстанавливается через четверо суток. Через два часа после облучения в дозе 10 Гр способность ядер тимуса синтезировать АТФ полностью подавляется, а через четыре часа происходит снижение количества цитохромов Ь и с. Однако механизмы этих нарушений еще окончательно не установлены. Предполагаю. , что они связаны с первичным изменением ядерной мембраны, нарушением проницаемости мембран и выходом из них ряда веществ, активно влияющих иа процессы, осуществляющие синтез макроэргов и ядерное фосфорилирование. В дальнейшем [c.178]

Различают полную и частичную дегенерацию клеток монослоя. При полной дегенерации, вызываемой, например, вирусами полиомиелита, Коксаки и E HO, клетки монослоя подвергаются значительным изменениям, большее их количество слу-щивается со стекла. Остающиеся единичные клетки сморщены (пикноз ядра и цитоплазмы), для них характерно двойное лучепреломление — сильное свечение при микроскопии. Частичная дегенерация культур клеток имеет несколько разновидностей а) по типу гроздеобразования — клетки округляются, увеличиваются, частично сливаются между собой с образованием особых гроздевидных скоплений (характерна для аденовирусов) б) по типу очаговой деструкции — на фоне в целом сохранившегося монослоя поя яются очаги пораженных клеток — микробляшки (характерна для некоторых штаммов вирусов оспы, гриппа) в) по типу симпластообразования — под действием вирусов клетки сливаются между собой с образованием гигантских многоядерных [c.265]

В препаратах, окрашенных железным гематоксилином по Гейденгайну, тканевая форма дизентерийной амебы хорошо видна на фоне многочисленных эритроцитов, единичных лейкоцитов, бактерий и пр. Размеры этой формы от 12 — 15 до 22 — 45 мкм, тело вытянутое, часто округлое, обычно разграничено на светлую гомогенную эктоплазму и мелкозернистую темную эндоплазму, в которой видны темноокрашенные округлые включения — эритроциты. Величина их различна в зависимости от степени переваривания. В эндоплазме амеб имеется ядро размером 3 — 5 мкм с тонкой оболочкой, под которой находятся мелкие правильной формы зернышки периферического хроматина. В центре ядра — пятиугольная кариосома. В препарате могут также встречаться различные дегенеративные формы возбудителя. При этом наблюдается грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра. [c.367]

Рис. 3. Крыса. Пикноз некоторых клеток Пуркинье ганглиозного слоя коры мозжечка (окраска по Нисслю)

ПО гонадотоксическому действию — 30 мг/м . /С ум = 2,25 (Казарян). В/ж введение в дозе 0,2 ЛД50 в течение 30 дней приводило к уменьшению активности микросомальных монооксигеназ по показателю увеличения длительности гексеналового сна (Гижларян, 1976). Картина отравления возбуждение, раздражение слизистых глаз и дыхательных путей учаш,ение дыхания, затем его замедление и затруднение, расстройство координации движений, парезы конечностей. Микроскопически полнокровие сосудов мозга с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, пикноз нервных клеток и дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, распад фолликулов селезенки, гипертрофия коркового слоя надпочечников, частичная гибель сперматогенного эпителия. [c.516]

В почках имелось расширение просвета извитых канальцев, просвет их заполнен эозинофильными белковыми массами в виде глыбок, среди которых встречаются отдельные клетки эпителия. Эпителий канальцев набухший, границы его нечеткие, ядра многих клеток подвергаются лизису. Капсула клубочков хорошо различима, сосудистые петли содержат умеренное количество ядер эндотелия просветы капсулы клубочков свободны или содержат эозинофильно окрашенную жидкость. Значительное количество ядер кубического эпителия, выстилаюш его прямые канальцы, подвергается пикнозу. Капилляры стромы расширены, нанолнены тесно прилегаюш ими эритроцитами. [c.486]

У сохранившихся до колошения растений сорта Диамант изучали характер прохождения мейоза. Результаты проведенного цитогенетического анализа показали, что как в опытных вариантах, так и в контроле наблюдались нарушения мейоза (табл. 2). Однако частота этих нарушений в опыте и в контроле существенно не различалась. Так, в метафазе I (в опыте и в контроле) процент нормальных клеток с 21 бивалентом составлял 71—90%, частота аберраций хромосом в анафазе I была 10—14%, процент тетрад с микроядрами — 3,6%. Кроме показателей, приведенных в табл. 2, нами отмечались такие нарушения как пикноз, цито-миксис и экструзия хроматина, которые чаще наблюдались в ранней профазе и иногда носили массовый характер, охватывая целую группу близлежащих клеток (рис. 5). Как в контроле, так и в опытных вариантах наблюдали открытые биваленты в метафазе. [c.80]

При выраженной интоксикации отмечается некоторое понижение количества гемоглобина, эритроцитов и тенденция к макроцитозу. Наблюдается также некоторая тенденция к увеличению лейкоцитов. Возможен некоторый рост количества моноцитов, сдвиг нейтрофилов влево, токсическая зернистость, пикноз и фрагментация [c.81]

Для определения ППН мазки окрашивают на гликоген по А. Л. Шабадашу, а для определения показателя альтерации нейтрофилов — любым методом, используемым при окраске мазков крови для подсчета лейкоцитарной формулы, В обоих случаях подсчитывают по 100 нейтрофилов в опытных и контрольных мазках и определяют число поврежденных для ППН — имеющих псевдоподии, а для показателя альтерации—число клеток с отчетливым хроматинолнзом, выраженным пикнозом, [c.190]

После пломбирования эпоксидными и другими материалами обнаруживались внутрипульпарные кисты, начало сетчатой атрофии, вакуолизация слоя одонтобластов, пикноз ядер, но при этом необходимо еще.раз отметить, что подобные явления отмечались и в интактных зубах. [c.114]

Свежезамешенные образцы эпоксидного состава вызывали менее выраженные изменения клеток, чем фосфат-цемент. В препаратах определяли в основном вытянутые клеточные элементы. Располагались они преимущественно изолированно, не соединяясь друг с другом. Среди них обнаруживали округлые клетки, почти лишенные цитоплазмы, с резким[ пикнозом ядер. [c.125]

После воздействия на клеточную культуру эпоксидной композиции с декамином через 2 суток после ее приготовления отмечалось увеличение размеров клеток и их ядер, появлялись единичные крупные многоядерные формы. Клетки были различного строения, с вакуолизиро-ванной цитоплазмой, располагались группами. В отдельных клетках отмечался пикноз ядер. [c.126]

Развитие пикнозов в тимоцитах после облучения in vitro задерживалось, если добавляли клеточные яды, а также при высоких дозах облучения, порядка десятков тысяч рад, и низких температурах инкубации. Эти факты указывают на участие в деградации ДНП ферментов клетки, активность которых подавляется при перечисленных выше воздействиях. [c.131]

Результаты исследования показали диффузные изменения нервных клеток и глии. При дозах 3,5—2,8 г/кг веса на общем фоне набухания нервных клеток отмечались широкое распросг-ранение кариоцитолиза, тяжелые формы изменения невронов с пикнозом ядер и резкими отечными изменениями, шег лическис н сморщенные нервные клетки. [c.418]

При содержании в воде с 1,28 г/л гексаметилфосфорамида (ГМФ) в ече-ние 1,5—2 суток личинок комара Aedes aegypti в клетках их головного мозга наблюдались фрагментация и утрата значительных участков хромосом, а после 60-часовой экспозиции наблюдались пикноз (уплотнение) и соединение частей хромосом в ненормальные ацентрические и дицентрические хромосомы [96]. [c.8]

Аналогичный характер изменений при тиофеновой интоксикации отмечал Упнер [17], ставивший острые опыты на собаках. Как и в опытах [17], мы наблюдали более выраженную разреженность клеток-зерен в глубине борозд, между извилинами. Характерным было разрежение клеток Пуркинье ганглиозного слоя мозжечка. В ряде случаев имело место выпадение их на значительных участках. Местами встречались клетки, находящиеся в состоянии пикноза (рис. 3). Отметим, что аналогичные изменения довольно часто встречаются при различного рода инфекционных и токсических процессах [13]. Эти патоморфологические данные, указывающие на органические поражения мозжечка, вполне согласуются с прижизненными явлениями (нарушение координации движения, атаксия), обнаруженными в опытах [14]. Отдельные очаги разрежения и выпадения клеток имелись в аммоновом роге (рис. 4). [c.687]

В конце хронического опыта внутренние органы подопытных животных были подвергнуты гистологическим, гистохимическим и нейрогистологическим исследованиям. Доза трифторхлорпропана 5 мг/кг вызывала резко выраженную белковую и жировую дистрофию миокарда, клеток печени, прямых и извитых канальцев почек, атрофию селезенки с отложением нейтрального жира в пульпе. В различных отделах головного и спинного мозга встречались клетки с вакуолизацией цитоплазмы, гидропическим перерождением, исчезновением тигроида, появлением вакуолей и с деформацией и пикнозом ядер. При действии трифторхлорпропана в концентрации [c.127]

Vos не выявил защитного действия дисульфида цистамина, но Betz [б] с помощью этого соединения удалось защитить тимоциты крыс от пикноза. Здесь вид клеток [c.331]

Цитопатнческос действие вируса Коксаки А-13 выражается в дегенерации клеточных культур, завершающейся полной деструкцией клеток с последующим их отслоением и освобождением 03 них вирусных частиц. Р1а окрашенных препаратах ЦПЭ характеризуется пикнозом ядер, исчезновением ядрышек, появлением в центре клеток РНК-содержащих эозинофильных масс, которые, увеличиваясь в размерах, смещают ядро к периферии клетки. [c.35]

В зараженных вирусом камерах с культурой клеток МК наблюдали все характерные признаки цитопатического действии аденовируса. Они выражались в разбухании и округлении клеток, которые собирались затем в агрегаты типа тутовой ягоды. В некоторых клетках образовывались внутриклеточные ядерные и цитоплазматические включегшя. В дальнейшем клетки подвергались пикнозу, лизису и отслаивались от стекла (фото 21). [c.43]

Интерфазной гибели предшествует ряд закономерных физиологических и морфологических изменений. Нарушается ядерное фосфорилирование, изменяется проницаемость ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран, угнетается дыхание, происходит деградация дезоксирибонуклеопротеидного комплекса в ядре, активируются протеолитические ферменты, клетки теряют способность выводить краситель — эритрозин Б (гибнущие клетки окрашиваются этим красителем). Среди морфологических изменений наиболее отчетливо выражены набухание и пикноз ядер, вакуолизация и распад ядрышек. [c.120]

Химические факторы, модифицирующие интерфазную гибель, делят на три группы. В первую входят конденсирующие агенты — агматин, спермедин, хлористый натрий в высоких концентрациях. Считается, что эти вещества защищают клетки от интерфазной гибели за счет влияния иа степень дисперсии хроматина. Действительно, в их ирисутствии снижается число клеток с пикнозом ядер. Однако они не снижают доли погибших клеток, если интерфазную гибель оценивать по выходу К+, уменьшению скорости дыхания и окрашиванию красителями. Это означает, что пикноз может зависеть от дисперсии хроматина (эффект модифицируется конденсирующими агентами), но другие проявления интерфазной гибели связаны с иными процессами. [c.127]

Вторая группа веществ включает различные дыхательные яды (цианиды, арсенат натрия, динитрофенол, йодацетат), которые уменьшают число клеток с пикнозом ядер и ослабляют вызываемое облучением снижение количества ДНК на летку. Выход К+ и окраи1ивавмость эритрозином Б у клеток, облученных в присутствии дыхательных ядов и без них, мало различается. По-видимому, поражение мембран не модифицируется ни первой,, ни второй группой веществ. [c.127]

Погибшие клгтки выявляют на основании окрашиваемости специальными красителями (погибшие клетки теряют способность выводить эритрозин В), поглощения Сг, потребления кислорода, появления пикнозов ядер, подсчета ядросодержащих элементов и др. В зависимости от используемого метода тестируются различные этапы гибели клеток. Поэтому время появления погибших клеток, оцениваемое различными методами, может существенно отличаться. [c.139]

Эти нарушения в мужских половых железах связаны с прекращением деления клеток и деструкцией сперматогенного эпителия, в котором по мере развития поражения наблюдаются патологические митозы, вакуолизация, пикноз и распад ядра, вакуолизация и лизис цитоплазмы, сморщивание и распад клеток. По этим показателям наиболее радиочувствительными клетками в семенниках являются сперматогонии, затем сперматиды и спермато-циты и, наконец, зрелые сперматозоиды, так же как и элементы незародышевого ряда. Клетки Сертоли и интерстициальные клетки — наиболее радиорезистентные. Клеточное опустошение в семенниках уже отчетливо наблюдается на ранних стадиях общего облучения животных в невысоких дозах (например, 1 Гр для мышей). В процессе развития острого лучевого поражения клеточное опустошение прогрессирует вплоть до полного исчезновения клеток зародышевого эпителия и появления половой стерильности наряду с деструкцией в семенниках происходит явление своеобразного ускорения сперматогенеза — убыстренное созревание сперматозоидов. [c.193]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология