Аллели вероятность закрепления

Однако, несмотря на то что частоты генов остались неизменными, частоты генотипов изменились. Ведь если в каждой из субпопуляций закрепится какой-либо один аллель, либо Аь либо Аг, то популяция в целом будет состоять исключительно из двух гомозиготных генотипов. Отсюда можно сделать вывод, что главные результаты, обусловленные неслучайностью скрещивания и конечными размерами популяции, это 1) подразделение популяции на более мелкие субпопуляции 2) повышение вероятности закрепления в субпопуляции одного аллеля 3) повыщение частоты гомозиготных генотипов, не обязательно сопровождающееся изменением частоты аллелей в популяции в целом. Эти результаты представляют собой отклонение от равновесия Харди—Вайнберга. [c.177]

Гены, которые в течение длительного времени не подвергаются отбору, в конечном счете эволюционируют независимо друг от друга и от селектируемых локусов при этом не имеет значения, прочно они сцеплены или слабо. Однако длительное время может оказаться на самом деле слишком длительным, и вычислять равновесия для нейтральных генов в этом случае, возможно, не имеет смысла. В конечной популяции с определенным распределением по числу потомков возникающие мутации будут теряться или закрепляться в том или ином поколении. Вероятность потери или закрепления новой мутации и необходимое для этих процессов время зависят от динамики окружающих ее генов. Распределения гетерозиготности и частот аллелей в стационарном состоянии зависят в свою очередь от вероятности закрепления и потери мутаций, а также от скоростей этих процессов. [c.316]

Другой сходный довод касается частоты закрепления благоприятных аллелей в конечных популяциях. Если виды находятся в стационарном состоянии в отношении замещения генов, то частота замещения должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность того, что новая мутация в конце концов закрепится. Последняя вероятность для аллелей с небольшим селективным преимуществом равна только 2х — неожиданно низкий уровень. Тогда частота замещения мутаций будет [c.226]

Хотя, если следовать адаптивной теории, частота замещения аминокислот в процессе эволюции подозрительно высока, особенно при очень большом общем числе генов эта частота хорошо согласуется со случайным неадаптивным замещением. В состоянии устойчивого равновесия частота замещения аминокислот должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность, с которой новые мутации в конечном счете закрепляются в популяции. Независимо от типа мутаций их общая частота на локус должна быть равна частоте на гамету 1, умноженной на общее число гамет 2Л. Более того, для неотбираемых мутаций вероятность закрепления вновь возникшей мутации равна Поэтому частота возникновения новых аллелей, которым суждено закрепиться, должна быть [c.227]

Во-вторых, замещение генов может происходить в период формирования нового вида, нередко начинающегося с небольшой популяции-основателя, изолированной от родительской группы. Численность группы-основателя после периода первоначальной колонизации, вероятно, быстро возрастает, и история закрепления гена отражает как небольшую исходную величину популяции, так и ее огромную численность впоследствии. Чтобы проследить влияние такой истории на отиосительпые вероятности закрепления отбираемых и неотбираемых аллелей, мы должны вернуться к более общему определению вероятности закрепления. В популяции, которая через многие поколения достигла эффективной величины М, вероятность закрепления аллеля с селективным преимуществом 5 равна [c.230]

Кинг и Джукс вычислили частоту замещения на кодон, равную 1,6-10 за год снова предположив, что поколения сменяются 1 раз в 3 года и типичный полипептид кодируется 130 кодонами, мы получим частоту замещения на локус за поколение (и поэтому частоту мутирования на локус для неотбираемых аллелей), равную 6,4-Ю" . Это, конечно, вероятное и даже приемлемое значение для частоты мутирования (в сущности, несколько заниженное). Таким образом, частоту замещения можно вполне адекватно объяснить случайным закреплением нейтральных мутаций. [c.227]

В-третьих, существует эффект Хилла — Робертсона (Хилл и Робертсон, 1966). Скорость закрепления какого-либо нейтрального гена и вероятность конечного закрепления благоприятного гена зависят от эффективной величины популяции. Вероятность того, что селектируемый ген в конечном счете закрепится, равна NeS, тогда как нейтральный ген распространяется в популяции благодаря дрейфу со скоростью /zNg. Но эффективная величина популяции сама чувствительна к дисперсии числа потомков. Большая дисперсия означает, что многие гены произошли от нескольких предковых генов, так что дрейф оказался более результативным. Но отбор приводит к увеличению дисперсии числа потомков, так как носители некоторых аллелей оставляют в среднем больше потомков, чем другие. Для любого локуса, находящегося вне равновесия сцепления с селектируемым локусом, также должно наблюдаться увеличение дисперсии числа потомков просто за счет корреляции с первым селектируемым локусом. В результате генетический дрейф приобретает для второго локуса большее значение, чем это имело бы место ири его независимости. Если один из аллелей второго локуса имеет преимущество, то вероятность его окончательного закрепления снижается, потому что NgS будет меньше. При нейтральности второго локуса его дрейф будет более выраженным по той же причине. [c.318]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология