Мутации вероятность закрепления

Наконец, эти две гипотезы приводят к различным объяснениям видообразования, Если считать, что популяции почти полностью гомозиготны, то видообразование не может происходить до тех пор, пока не возникнут новые мутации, благоприятные в какой-либо новой среде, в которой обитает какая-либо изолированная популяция. При этом следует учитывать, что даже благоприятные мутации в нескольких первых поколениях обычно утрачиваются вследствие генетического расщепления и случайных изменений ири воспроизводстве потомства. Таким образом, вероятность закрепления мутации с приспособленностью 1 -j- s по сравнению с приспособленностью исходного дикого типа 1 составляет всего лишь 2s (Холдейн, 1927). Так как для видообразования требуется более чем один ген, то этот процесс становится маловероятным событием. Классическая гипотеза практически вновь воскрешает парадокс видообразования, который, как полагал Дарвин, он разрешил. Проблему перехода от одного типа или моды к другой, который, очевидно, имеет место при видообразовании, Дарвин решил, сконцентрировав внимание на изменчивости внутри вида и постулировав превращение внутригрупповой изменчивости в межгрупповую в результате [c.38]

Рд/Ро выражает относительную вероятность закрепления благоприятной мутации по сравнению с нейтральной. Относительная частота адаптивных генных замещений, фактически наблюдаемая в конце процесса замещения, будет равна произведению этого отношения на относительную частоту новых мутаций двух типов в начале процесса, а именно [c.228]

Гены, которые в течение длительного времени не подвергаются отбору, в конечном счете эволюционируют независимо друг от друга и от селектируемых локусов при этом не имеет значения, прочно они сцеплены или слабо. Однако длительное время может оказаться на самом деле слишком длительным, и вычислять равновесия для нейтральных генов в этом случае, возможно, не имеет смысла. В конечной популяции с определенным распределением по числу потомков возникающие мутации будут теряться или закрепляться в том или ином поколении. Вероятность потери или закрепления новой мутации и необходимое для этих процессов время зависят от динамики окружающих ее генов. Распределения гетерозиготности и частот аллелей в стационарном состоянии зависят в свою очередь от вероятности закрепления и потери мутаций, а также от скоростей этих процессов. [c.316]

Другой сходный довод касается частоты закрепления благоприятных аллелей в конечных популяциях. Если виды находятся в стационарном состоянии в отношении замещения генов, то частота замещения должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность того, что новая мутация в конце концов закрепится. Последняя вероятность для аллелей с небольшим селективным преимуществом равна только 2х — неожиданно низкий уровень. Тогда частота замещения мутаций будет [c.226]

Одно из следствий теории стационарного состояния генного замещения состоит в том, что вероятность конечного закрепления вновь возникшей нейтральной мутации Ро равна [c.228]

Хотя, если следовать адаптивной теории, частота замещения аминокислот в процессе эволюции подозрительно высока, особенно при очень большом общем числе генов эта частота хорошо согласуется со случайным неадаптивным замещением. В состоянии устойчивого равновесия частота замещения аминокислот должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность, с которой новые мутации в конечном счете закрепляются в популяции. Независимо от типа мутаций их общая частота на локус должна быть равна частоте на гамету 1, умноженной на общее число гамет 2Л. Более того, для неотбираемых мутаций вероятность закрепления вновь возникшей мутации равна Поэтому частота возникновения новых аллелей, которым суждено закрепиться, должна быть [c.227]

Неоклассическая гипотеза использует в своей аргументации разнообразные теоретические данные по генетическому грузу при замещении генов (Холдейн, 1957) и при сбалансированном полиморфизме (Кроу, 1958), величине гетерозиготности, которая поддерживается благодаря мутационному процессу в конечной популяции (Кимура и Кроу, 1964), вероятности закрепления благоприятных (Холдейн, 1927) и нейтральных мутаций (Кимура, 1962), равновесной частоте, при которой новые мутации закрепляются в популяциях (Кимура, 1968), внося в эти теоретические результаты современные оценки средней частоты возникновения мутаций, средней величины генома, гетерозиготности на локус и величины популяции наряду с расчетами частоты замещения аминокислот у ряда хорошо изученных полипептидов в процессе эволюции (Кинг и Джукс, 1969). Кимура и Ота собрали эти разнообразные данные в ряде публикаций, две из которых (1971Ь, с), а также их превосходная книга (1971а) содержат все вычисления и доказательства. Однако полного и последовательного изложения всей аргументации нигде опубликовано не было. [c.204]

Популяции всех живых организмов испытывают колебания численности, амплитуда которых (например, у видов с коротким жизненным циклом) может быть очень велика. Так, у насекомых отношение максимума к минимуму может достигать величин 10 . Во время резкого уменьшения численности происходит случайный (не за-висяш пп от свойств генотипов) отбор. Полученное таким образом случайное изменение распределения генотипов в популяции, служаш ей стадом-воспроизводителем для нового пика численности, попадает под быстрое и интенсивное действие направленного отбора, вследствие чего при помош и этого механизма в популяции закрепляются мутации и генотипы, имевшие вначале пренебрежимо малые концентрации. Следовательно, популяционные волны, резко отличаясь по своей природе от мутационного процесса, являются, как и последний, фактором-поставш иком эволюционного материала, который с помош ью случайно действуюш его механизма уничтожает часть содержаш их-ся в популяции мутаций, а остальные переводит в иные условия отбора все это повышает вероятность закрепления относительно редких мутаций и генотипов. [c.19]

Больщинство изменений в аминокислотной последовательности белков обусловлено мутациями небольших участков генома, медленно накапливающимися с течением времени. Точковые мутации и небольшие вставки и делеции возникают случайно, по-видимому, с более или менее равной вероятностью во всех участках генома, за исключением горячих точек , где частота мутирования существенно выше. Многие мутации, изменяющие амино-Тсислотную последовательность, оказываются вредными и довольно быстро отбрасываются в ходе естественного отбора (скорость этого процесса зависит от степени повреждающего эффекта). Меньшее число мутаций оказывается полезным, но эти мутации могут распространиться в популяции и в конце концов вытеснить исходную нуклеотидную последовательность. Когда мутантный вариант гена вытесняет исходный, говорят, что мутация закрепилась в популяции. Очень спорный вопрос какая доля мутационных изменений в аминокислотной последовательности может оставаться нейтральной, т. е. не оказывать действия на функцию белка, и поэтому может накапливаться в результате случайного дрейфа и закрепления [c.275]

Для нормального функционирования аппарата исправления ошибок, связанных с включением неправильных нуклеотидов, необходимо располагать механизмом, позволяющим отличать новосинтезированную цепь ДНК от родительской матричной цепи. В противном случае с вероятностью 1/2 будет происходить исправление нуклеотида в родительской цепи, приводящее к закреплению потенциально мутагенной ошибки, допущенной ДНК-полимеразой. Вероятно, для установления различий между родительской и дочерней цепями ДНК в Е. соИ используется метилирование аденина в последовательности GAT . Эта палиндром-ная последовательность обычно метилирована в обеих цепях родительской ДНК. При полуконсервативной репликации метилированной ДНК образуется дочерняя ДНК, в которой одна цепь, пришедшая от родительской ДНК, метилирована, а новообразованная цепь в течение некоторого времени после выхода из области репликативной вилки остается неметилированной. Следует заметить, что метилирование новообразованной цепи ДНК осуществляется ферментом, отличным от метилаз, входящих в систему рестрикции—модификации, обсуждавшуюся в гл. 9. Бактерии dam , дефектные по метилированию аденина в результате нарушения синтеза соответствующей метилазы характеризуются повышенной частотой спонтанных мутаций, что подтверждает гипотезу об участии метилазы dam в системе исправления ошибок репликации. [c.123]

Кинг и Джукс вычислили частоту замещения на кодон, равную 1,6-10 за год снова предположив, что поколения сменяются 1 раз в 3 года и типичный полипептид кодируется 130 кодонами, мы получим частоту замещения на локус за поколение (и поэтому частоту мутирования на локус для неотбираемых аллелей), равную 6,4-Ю" . Это, конечно, вероятное и даже приемлемое значение для частоты мутирования (в сущности, несколько заниженное). Таким образом, частоту замещения можно вполне адекватно объяснить случайным закреплением нейтральных мутаций. [c.227]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология