Гены закрепление

Уравнение (4.43), так же как и уравнение (4.36), известно под названием обратного уравнения Колмогорова (ОУК). Прилагательное обратное входит в название этого уравнения потому, что вариация берется как бы относительно начального состояния X и начального момента времени s. Конечное состояние [у, t) входит в решение ОУК как параметр. Не претендуя на строгость, можно сказать, что ОУК дает решение задачи, в которой диффузионный процесс Xt должен начаться в момент времени s. чтобы в момент времени t перейти в заданное состояние у. Такая задача играет в большинстве приложений лишь весьма незначительную роль. Заметным исключением из общего правила является генетика, в которой нередко представляет интерес переход системы в заданное конечное состояние, например закрепление в популяции мутанта какого-то гена [4.3]. Но в целом основной вопрос состоит в том, каким образом система эволюционирует из настоящего в будущее, поэтому желательно было бы иметь прямое эволюционное уравнение, решение которого зависело бы от параметра (л , 5). Выводом такого прямого уравнения мы сейчас и займемся. Для этого нам понадобится следующее соотношение, вытекающее непосредственно из уравнения (4.36) [c.107]

Каждое набухшее зерно ионита представляет собой как бы гигантскую трехмерную молекулу электролита с многими миллионами активных групп, прочно закрепленных в макромолекулярной сетке зерна. Эти группы не только полярны, но и ионо-генны. Вода набухания, пронизывая всю частицу ионита, гидратирует активные группы и вызывает их ионизацию. [c.410]

К настояще.му времени не разрешен и целый ряд более общих теоретических проблем, оказывающих существенное влияние на селекционный процесс. Известно, что наиболее продуктивно используется первое поколение гибридов, так как, начиная со второго, в результате расщепления на родительские формы идет постепенное снижение продуктивности. Поэтому одной из наиболее важных проблем является разработка методов закрепления гетерозиса первого поколения, то есть устранения расщепления гибридов. Поскольку гибриды первого поколения представляют собой гетерозиготы по многим генам, стоит задача сохранить этот уровень гетерозиготности и в последующих поколениях. На первый взгляд задача эта неразрешима, однако в последнее время показана теоретическая возможность ее ре- шения [c.17]

Метод плавления двойной спирали ДНК с последующим ее восстановлением из комплементарных одноцепочечных полинуклеотидных нитей нашел одно из своих наиболее интересных применений в систематике высших организмов. Основная идея, лежащая в основе такого использования, сводится к следующему чем больше одинаковых генов у двух организмов и, следовательно, чем больше у них одинаковых последовательностей оснований в ДНК-полинуклеотиде, тем ближе их родство. Следовательно, чтобы установить степень родства между организмом А и организмом В, необходимо только выделить ДНК из их клеток, нагреть ее, провести отжиг этой смеси ДНК и установить количество образовавшихся гибридных двойных спиралей, которые несут одну полинуклеотидную цепь, полученную от А, а другую — от В. Для осуществления таких экспериментов Боултон и Мак-Карти разработали простой метод определения и количественной оценки гибридных двойных спиралей ДНК. Для этой цели ДНК, экстрагированную из организма А, нагревают до 100 С и быстро охлаждают для разделения нативных молекул ДНК на отдельные полинуклеотидные цепи. Такие разделившиеся цепи добавляют к горячему раствору расплавленного агара, который затем быстро охлаждают. При затвердевании агара отдельные цепи ДНК оказываются неподвижно закрепленными в агаровом геле. Тем временем клетки организма В выращиваются в присутствии радиоактивного предшественника ДНК, такого, как ФО " или С-тимин. Радиоактивную ДНК экстрагируют затем из клеток В, разрывают механически на относительно короткие полинуклеотидные фрагменты, содержащие около 1000 нуклеотидов в длину, нагревают и быстро охлаждают для разделения двойных спиралей на отдельные цепи и затем добавляют к агару, в котором уже закреплены отдельные цепи ДНК из организма А. После этого агар нагревают до 60 °С и выдерживают при этой температуре в течение ночи. В этих условиях начинают образовываться двойные спирали, содержащие одну полинуклеотидную цепь из организма А, а другую— из организма В. Затем через агар пропускают солевой раствор, чтобы отмыть все типы В-поли-нуклеотидных цепей, не образовавших двойных спиралей с закрепленными в агаре А-полинуклеотидными цепями и, следовательно, не включившихся в агар. Определив включение радиоактивных В-цепей, устанавливают, какая доля меченой ДНК организма В может образовать двойные спирали и, следовательно, имеет одинаковые нуклеотидные последовательности с немеченой ДНК организма А. [c.183]

Столь значительные различия в дивергенции сайтов замещения и молчащих сайтов непосредственно свидетельствуют о наличии гораздо больших ограничений на положения нуклеотидов, влияющих на строение белка, чем на положения нуклеотидов, не оказывающих такого действия. Поэтому маловероятно, что сколько-нибудь значительная часть аминокислотных замен нейтральна. Если принять, что скорость мутирования молчащих сайтов соответствует скорости закрепления мутаций (иными словами, если допустить, что молчащие сайты вообще не подвергаются отбору), то тогда за период, прошедший со времени дивергенции (3- и б-генов, должны были произойти замены в 32% из 330 сайтов замещения, т.е. в 105 сайтах. Из них сохранились только 11. Следовательно, 90% всех мутаций были отсеяны в ходе отбора. [c.276]

Какие из обсуждавшихся в этой главе генетических регуляторных механизмов могут вносить вклад в наследственно закрепленный профиль экспрессии генов соматических клеток в ходе развития многоклеточного организма [c.246]

Стадия II. На этой стадии завершается становление репродуктивной изоляции. Предположим, что внешние условия, препятствовавшие потоку генов между популяциями на первой стадии видообразования, изменились. Это может произойти, например, когда две ранее географически разобщенные популяции начинают расселяться и осваивать, по крайней мере отчасти, одну и ту же территорию. При этом возможны два исхода 1) образуется единый генофонд, поскольку приспособленность гибридов понижена не очень сильно и не может предотвратить слияния популяций 2) возникают два вида, так как естественный отбор благоприятствует закреплению и дальнейшему совершенствованию механизмов репродуктивной изоляции. [c.208]

Значение метилирования ДНК для экспрессии генов в значительной степени прояснилось в результате опытов по трансфекции. Например, тканеспецифичный ген, кодирующий актин мышц, выделяли как в полностью метилированной, так и в полностью неметилированной формах. При введении двух модификаций этого гена в культуру мышечных клеток оба варианта транскрибировались одинаково эффективно. Если же этот ген вводили в фибробласты, где он в норме не экспрессируется, неметилированный вариант транскрибировался на низком уровне, который тем не менее был выше, чем у введенного метилированного гена или у эндогенного гена, присутствующего в фибробласте и также метилированного. На основании этих опытов можно сделать вывод, что у позвоночных метилирование ДНК используется для закрепления пути развития, выбранного иными способами. [c.218]

Кроме неравного кроссинговера и транспозиций существует и третий механизм быстрых изменений генетического материала. Одинаковые последовательности гомологичных или негомологичных хромосом могут формировать случайные пары, а несовпадающие участки — удаляться. В результате происходит закрепление определенного варианта повторов данного семейства. Этот процесс получил название генной конверсии. [c.72]

Однако, несмотря на то что частоты генов остались неизменными, частоты генотипов изменились. Ведь если в каждой из субпопуляций закрепится какой-либо один аллель, либо Аь либо Аг, то популяция в целом будет состоять исключительно из двух гомозиготных генотипов. Отсюда можно сделать вывод, что главные результаты, обусловленные неслучайностью скрещивания и конечными размерами популяции, это 1) подразделение популяции на более мелкие субпопуляции 2) повышение вероятности закрепления в субпопуляции одного аллеля 3) повыщение частоты гомозиготных генотипов, не обязательно сопровождающееся изменением частоты аллелей в популяции в целом. Эти результаты представляют собой отклонение от равновесия Харди—Вайнберга. [c.177]

Образование антибиотиков обусловлено определенным характером обмена веществ, контролируемого соответствующими генами, возникшим и закрепленным в процессе эволюции организма. Однако нельзя отрицать тот факт, что в отдельных случаях проявление антагонизма у микроорганизмов связано с образованием продуктов обмена, не являющихся специфическими веществами их метаболизма. Подобный характер имеет антагонизм уробактерий, обусловленный вьщелением аммиака при использовании мочевины, или антагонизм некоторых лактобактерий, связанный с вьщелением ими пероксида водорода, и т.д. Но такие продукты жизнедеятельности микроорганизмов не называются антибиотиками. [c.59]

Согласно другой теории, процесс биосинтеза антибиотиков является по своей сути фактором биологическим, имеющим определенное приспособительное значение. Способность к образованию антибиотиков появилась и закрепилась у организмов в результате их длительной эволюции. Биосинтез того или иного антибиотического вещества является наследственно закрепленной особенностью одного или нескольких видов (штаммов) организмов и регулируется особыми генами. Поэтому говорить о каких-то патологических условиях, при которых образуются антибиотики, совершенно безосновательно. [c.101]

Наконец, эти две гипотезы приводят к различным объяснениям видообразования, Если считать, что популяции почти полностью гомозиготны, то видообразование не может происходить до тех пор, пока не возникнут новые мутации, благоприятные в какой-либо новой среде, в которой обитает какая-либо изолированная популяция. При этом следует учитывать, что даже благоприятные мутации в нескольких первых поколениях обычно утрачиваются вследствие генетического расщепления и случайных изменений ири воспроизводстве потомства. Таким образом, вероятность закрепления мутации с приспособленностью 1 -j- s по сравнению с приспособленностью исходного дикого типа 1 составляет всего лишь 2s (Холдейн, 1927). Так как для видообразования требуется более чем один ген, то этот процесс становится маловероятным событием. Классическая гипотеза практически вновь воскрешает парадокс видообразования, который, как полагал Дарвин, он разрешил. Проблему перехода от одного типа или моды к другой, который, очевидно, имеет место при видообразовании, Дарвин решил, сконцентрировав внимание на изменчивости внутри вида и постулировав превращение внутригрупповой изменчивости в межгрупповую в результате [c.38]

Другой сходный довод касается частоты закрепления благоприятных аллелей в конечных популяциях. Если виды находятся в стационарном состоянии в отношении замещения генов, то частота замещения должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность того, что новая мутация в конце концов закрепится. Последняя вероятность для аллелей с небольшим селективным преимуществом равна только 2х — неожиданно низкий уровень. Тогда частота замещения мутаций будет [c.226]

Одно из следствий теории стационарного состояния генного замещения состоит в том, что вероятность конечного закрепления вновь возникшей нейтральной мутации Ро равна [c.228]

Рд/Ро выражает относительную вероятность закрепления благоприятной мутации по сравнению с нейтральной. Относительная частота адаптивных генных замещений, фактически наблюдаемая в конце процесса замещения, будет равна произведению этого отношения на относительную частоту новых мутаций двух типов в начале процесса, а именно [c.228]

Этот довод, как и многие другие, в основном зависит от допущений, принятых относительно величины популяции N. В моделях замещения генов фигурирует величина популяции, но различие между величиной размножающейся популяции и величиной размножающегося вида весьма туманно. Эти модели созданы для анализа процесса закрепления генов в популяции, но получаемые результаты используются для оценки замещений генов в эволюции вида отсюда следует, что во всех расчетах правильным значением N должна быть эффективная величина размножающегося потока наследственного материала, который образует непрерывную связь между одним существующим видом и другим через их общего предка. Это почти несомненно означает, что истинные величины N гораздо больше чем 10" или 10 , которые так часто используют в качестве иллюстративных примеров. [c.229]

Отношение Рь/Ро все еще равно 4/ 5, как это было, когда коло низация не принималась в расчет. В таком случае мы вынуждены прийти к выводу, что Ы, вероятно, должно быть очень велико по сравнению с закреплением генов у вида в целом, если только мы не готовы допустить, что у большинства видов в течение длительных периодов (порядка 2N поколений) размеры видовых популяций в целом были очень малы. Анализируя замещение генов в процессе эволюции, крайне важно не путать величины отдельных популяций с величиной всего видового пула. [c.231]

Как уже упоминалось, ПК в качестве лигандов могут обладать как групповой специфичностью (для белков хроматина, факторов управления трансляцией, нуклеаз и др.), так и индивидуальной (для индивидуальных мРНК, белков-регуляторов транскрипции и др.). Во втором случае на аффинном сорбенте должны быть закреплены вполне определенные участки генома. Это стало возмолшым после создания способов отбора и наработки в достаточных количествах строго идентичных фрагментов ДНК методами генной инженерии. В последнее время возникла еще одна область использования иммобилизованных НК — в качестве праймеров матричного синтеза. Эти приложения предъявляют разные требования к характеру фиксации НК на матрице. В первом случае расположение точек закрепления на молекуле НК может быть произвольным, во втором определенные и достаточно протяженные участки полинуклеотидной цепи должны быть свободны для комплементарного взаимодействия, а в третьем закрепление НК на матрице желательно осуществить лишь по одному определенному концу молекулы. Что же касается возможности реакций с активированными матрицами, то вдоль всей молекулы НК во множестве располагаются химически эквивалентные группы аминогруппы нуклеиновых оснований, гидроксилы сахаров и др. В особом положении находится только концевой остаток фосфорной кислоты или сахара. [c.387]

Описанный подход люжно использовать и для очистки рестриктов ДНК, содержащих определенную последовательность, из продуктов переваривания рестриктазами суммарных нативных ДНК или для оценки содержания определенных генов в исследуемой ДНК путем титрования избытком меченой кДНК. Авторы отмечают, что аналогичные задачи решались путем гибридизации с НК, сорбированными на целлюлозе. Однако гибридизация с участием иммобилизованных НК идет хуже, а при последующем плавлении гибридов с матрицы могут частично сниматься и пе закрепленные ковалентной связью молекулы, по которым идет отбор. [c.439]

Сам этот график, вероятно, закреплен генетически. Однако тот момент, когда он вступит в силу, зачастую определяется окружающей средой. Стимуляторами в данном случае часто служат гормоны, например гормон линьки у насекомых — экдизон, который образуется, очевидно, при участии одного или нескольких генов. Однако его распределение опять-таки обусловлено процессами развития и окружающей средой. Экдизон способен активировать некоторые гены (образование пуффов) эти последние продуцируют вещества, которые в свою очередь активируют новые гены, и т. д., пока шаг за шагом не будет готово все, что требуется для окукливания. [c.298]

Согласно гипотезе, предложенной Лундквистом, признак самостерильности у ржи контролируется серией аллелей двух комплементарных генов 5 и Z гаметофитного- характера действия. При наличии подобного генетического механизма создание генотипически выравненного янбредного материала маловероятно. В связи с этим встает вопрос о практическом осуществлении такого приема, как закрепление стерильности и сохранение закрепителей. [c.30]

Достигнутые за последнее время успехи в изучении структуры гена, генетического кода, механизмов наследственности в дородовой диагностике генетических дефектов создали возможности для закрепления или элиминации некоторых признаков у человека. Евгеника давно уже занимается проблемой улучшения человеческого рода путем избирательного подбора партнеров при зачатии детей. Это весьма волнующая тема, вызывающая всевозможные возражения. Олдос Хаксли в своем романе Дивный новый мир , опубликованном в 1932 г., описал воображаемое время, когда евгеника достигнет вершины своих возможностей и будет создавать индивидуумов в соответствии с потребностями общества. Подобные идеи противоречат морали любого общества, ставящего на первое место свободу и права личности однако можно привести немало аргументов в пользу ограниченного применения в этой области некоторых достижений генетики. В медицине получает все большее признание генетическое консультирование, когда супругам, в роду которых имеются генетические аномалии, разъясняют, с каким риском сопряжено для них рождение детей. С помощью уравнения Харди-Вайнберга можно вычислить частоту носителей таких нарушений метаболизма, как фенилкетонурия, или таких болезней крови, как талассемия, серпоЁидноклеточная анемия или гемофилия. Носителям генов того или иного из этих заболеваний следует разъяснять, какова для них вероятность вступления в брак с другим носителем тех же генов, и каковы шансы на то, что их дети в этом случае окажутся больными. В таких формах профилактическая меди- [c.326]

НОЧНЫХ (а также ДНК Е. соН) заключали в агар и определяли улавливание меченных радиоактивными атомами фрагментов ДНК, выделенной из клеток мыши или человека. В ходе этой работы было получено три важных результата. Во-первых, можно видеть, что только 18% добавленных фрагментов ДНК человека улавливается ДНК человека. Более того, только 22% добавленных фрагментов ДНК мыши подобным же образом улавливается мышиной ДНК. Отсутствие 100%-ного улавливания меченой ДНК из двух гомологичных организмов объяснялось тем, что более часто образование двойных спиралей происходит между самими добавленными фрагментами полинуклеотидной цепи, чем между ними и закрепленной ДНК. Следовательно, примерно 20% улавливания можно считать верхним пределом, свидетельствующим о полной гомологии закрепленных и добавленных видов ДНК. Во-вторых, можно видеть, что 6% добавленной ДНК человека улавливается мышиной ДНК и что 5% добавленной мышиной ДНК улавливается ДНК человека. Эти числа показывают, что ДНК человека и мыши имеют 6/22 = 0,27 или 5/18 = — 0,27 одинаковой полинуклеотидной последовательности. В-третьих, можно видеть, что по числу нуклеотидных последовательностей ДНК макака-резуса ближе к ДНК человека, а ДНК крысы стоит ближе к ДНК мыши, т. е. каждый из выводов полностью отвечает обычным таксономическим критериям. ДНК морской свинки и кролика так же далеки от ДНК человека, как ДНК крысы и хомячка. ДНК лосося еще более далека от ДНК человека и мыши, чем ДНК других млекопитающих. Наконец, агаром, содержащим ДНК человека илидмыши, улавливается ДНК Е. соН, но количество улавливаемой ДНК при этом не превышает того количества, которое улавливается агаром, совсем не содержащим закрепленной ДНК. Следовательно, человек и мышь практически не имеют одинаковых с Е. oli генов. [c.184]

Больщинство изменений в аминокислотной последовательности белков обусловлено мутациями небольших участков генома, медленно накапливающимися с течением времени. Точковые мутации и небольшие вставки и делеции возникают случайно, по-видимому, с более или менее равной вероятностью во всех участках генома, за исключением горячих точек , где частота мутирования существенно выше. Многие мутации, изменяющие амино-Тсислотную последовательность, оказываются вредными и довольно быстро отбрасываются в ходе естественного отбора (скорость этого процесса зависит от степени повреждающего эффекта). Меньшее число мутаций оказывается полезным, но эти мутации могут распространиться в популяции и в конце концов вытеснить исходную нуклеотидную последовательность. Когда мутантный вариант гена вытесняет исходный, говорят, что мутация закрепилась в популяции. Очень спорный вопрос какая доля мутационных изменений в аминокислотной последовательности может оставаться нейтральной, т. е. не оказывать действия на функцию белка, и поэтому может накапливаться в результате случайного дрейфа и закрепления [c.275]

Подобные расчеты можно проделать и в отношении других псевдогенов. Некоторые из них, по-видимому, также до того, как стали псевдогенами, активно функционировали. Другие, вероятно, были неактивными с момента своего возникновения. Общий вывод, который можно сделать, исходя из структуры таких псевдогенов,-это независимый характер эволюционирования каждого из них в процессе эволюции кластера глобиновых генов каждого вида организмов. Сказанное подтверждает предположение о том, что возникновение новых генов, за которым следует их закрепление в геноме в качестве функциональных копий, их изменение, приводящее к образованию новых функционально активных генов, или инактивация с образованием псевдогенов-процессы, происходящие в кластере постоянно. [c.278]

В первом приближении это предположение нашло подтверждение в рассмотренных опытах по изучению генной конверсии. Напомним, что половина всех наблюдаемых генно-конверсионных событий в локусе агд4 сопровождалась рекомбинацией фланкирующих маркеров. Это можно рассматривать, как генетическое подтверждение процесса изомеризации структур Холлидея (рис. 14.1, Ж, 3) и дополнительное указание на то, что структуры этого типа выступают в качестве интермедиатов при генетической рекомбинации у эукариот. В действительности горизонтальное расщепление структуры Холлидея, не сопровождающееся рекомбинацией фланкирующих маркеров, но приводящее к закреплению гетеродуплексных участков в дочерних молекулах ДНК, проявляется подобно двойному кроссинговеру и характеризуется высокой отрицательной интерференцией даже в отсутствие репарации неправильных пар нуклеотидов (см. первую диаграмму на рис. 14.9, Б). [c.146]

Можно привести и несколько иной пример представим себе снова две субпопуляции, но состоящие на этот раз из бессмертных особей. В одной из них появляется мутация, вызывающая старение, и это оказывается выгодным для данной группы, потому что ограничивает ее численность, очищает от изношенных особей и увеличивает простор для благоприятных мутаций. Группа, в которой возникло старение, сохраняется дольше другой группы. Этот пример отличается от примера со сверххищниками, потому что он связан с эволюцией признака, положительного для группы, — старения, а не отрицательного — быть сверххищником . Труднее представить себе, как это может реализоваться. Как, например, ген старения может закрепиться в субпопуляции Для закрепления такого гена необходимы либо повторные мутации, либо дрейф, либо эффект основателя, поскольку он не может закрепиться при помощи отбора бессмертные особи оставляют больше потомков, чем смертные, так что ген, обусловливающий старение, будет элиминироваться. [c.78]

Таким образом, наибольшей приспособленностью во всех четырех средах обладает гетерозигота, хотя в каждой среде в конце концов произойдет закрепление одной из гомозигот в результате отбора, направленного против другой гомозиготы. Однако-при наличии потока генов из одной среды в другую устанавливается динамическое равновесие, приводящее к полиморфизму. Имеем ли мы дело со средами, различающимися в пространстве, или же с последовательными изменениями одной среды во времеяи, как, например, при смене времен года, значения не имеет. [c.253]

Очевидно, однако, что просто разовым синтезом белков с новой структурой нельзя объяснить закрепление ДП . Наиболее стабильные из известных белков имеют период полураспада, не превышающий нескольких месяцев, что явно несопоставимо с продолжительностью жизни высших животных. Поэтому для того, чтобы след мог сохраняться в ДП в течение нескольких, а иногда многих лет, требуется одновременный запуск какой-то устойчивой системы для постоянного обновления соединений данного типа. Какие механизмы способны обеспечить функционирование систем такого рода Прежде всего, это необратимые перестройки генного аппарата, когда в результате репрессии/экспрессии участков генома часть генов выключается, а часть включается или приводится в состояние готовности к быстрому включению. Такие процессы обеспечивают, например, дифференцировку клеток в ходе онто1-енеза и в принципе могут протекать при формировании ДП . [c.388]

Неоклассическая гипотеза использует в своей аргументации разнообразные теоретические данные по генетическому грузу при замещении генов (Холдейн, 1957) и при сбалансированном полиморфизме (Кроу, 1958), величине гетерозиготности, которая поддерживается благодаря мутационному процессу в конечной популяции (Кимура и Кроу, 1964), вероятности закрепления благоприятных (Холдейн, 1927) и нейтральных мутаций (Кимура, 1962), равновесной частоте, при которой новые мутации закрепляются в популяциях (Кимура, 1968), внося в эти теоретические результаты современные оценки средней частоты возникновения мутаций, средней величины генома, гетерозиготности на локус и величины популяции наряду с расчетами частоты замещения аминокислот у ряда хорошо изученных полипептидов в процессе эволюции (Кинг и Джукс, 1969). Кимура и Ота собрали эти разнообразные данные в ряде публикаций, две из которых (1971Ь, с), а также их превосходная книга (1971а) содержат все вычисления и доказательства. Однако полного и последовательного изложения всей аргументации нигде опубликовано не было. [c.204]

Вовсе не обязательно, чтобы гипотеза объясняла как постоянно существующую в популяции изменчивость, так и различия между видами. Вполне возможно, что почти вся внутрипо-пуляционная изменчивость по ферментам нейтральна, и тем не менее все различия между видами, накопленные в процессе эволюции, могут быть адаптивными. И наоборот, вполне возможно, что большая часть изменчивости в популяциях поддерживается уравновешивающим отбором, но что процесс видообразования, захватывающий первоначально небольшие изолированные популяции, может приводить к случайному закреплению значительной генетической изменчивости неадаптивного характера. В сущности, теория генетической революции Майра допускает, что именно случайная дивергенция может быть первым шагом на пути к видообразованию. Важно отделить применимость неоклассической гипотезы к популяционной изменчивости от ее применимости для объяснения замещения генов в процессе эволюции, потому что эти два явления совсем не так уж неразрывны. [c.205]

Хотя, если следовать адаптивной теории, частота замещения аминокислот в процессе эволюции подозрительно высока, особенно при очень большом общем числе генов эта частота хорошо согласуется со случайным неадаптивным замещением. В состоянии устойчивого равновесия частота замещения аминокислот должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность, с которой новые мутации в конечном счете закрепляются в популяции. Независимо от типа мутаций их общая частота на локус должна быть равна частоте на гамету 1, умноженной на общее число гамет 2Л. Более того, для неотбираемых мутаций вероятность закрепления вновь возникшей мутации равна Поэтому частота возникновения новых аллелей, которым суждено закрепиться, должна быть [c.227]

Во-вторых, замещение генов может происходить в период формирования нового вида, нередко начинающегося с небольшой популяции-основателя, изолированной от родительской группы. Численность группы-основателя после периода первоначальной колонизации, вероятно, быстро возрастает, и история закрепления гена отражает как небольшую исходную величину популяции, так и ее огромную численность впоследствии. Чтобы проследить влияние такой истории на отиосительпые вероятности закрепления отбираемых и неотбираемых аллелей, мы должны вернуться к более общему определению вероятности закрепления. В популяции, которая через многие поколения достигла эффективной величины М, вероятность закрепления аллеля с селективным преимуществом 5 равна [c.230]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология