Мутации частота возникновения

Наследственные изменения можно подразделить на изменения, возникающие в результате мутаций и рекомбинаций генетического материала. Скачкообразные изменения в генетическом материале клетки, приводящие к появлению новых признаков, получили название мутаций. Мутации возникают в популяции особей всегда, часто без видимых воздействий на популяцию. Такие мутации, причины возникновения которых нам неизвестны, называются спонтанными. Повышать частоту мутаций по сравнению со спонтанным фоном, т.е. индуцировать их, могут физические, химические и биологические факторы, действующие на генетический материал клетки. Физические факторы — это прежде всего коротковолновое излучение (ультрафиолетовые и рентгеновские лучи). К химическим мутагенам относятся аналоги оснований, производные акридина, алкилирующие и дезаминирующие агенты. Биологические факторы — это в первую очередь мигрирующие элементы (транспозоны и 15-элементы). [c.147]

Таблица 20.2. Частота возникновения мутаций в некоторых генах различных организмов

Доля мутантов в популяции и частота мутирования. Численная доля мутантов в клеточной -популяции для ра ных признаков различна и варьирует в пределах от 10 до 10 Она зависит от частоты возникновения мутаций, условий ср ды, возраста клеточной суспензии и других факторов. Вероятность возникновения определенных мутаций в расчете на одну клетку и на одну генерацию называют частотой мутирования. При высоких скоростях роста она постоянна, и ее обычно определяют для клеток в экспоненциальной фазе роста при оптимальных условиях среды. Частота спонтанных мутаций для определенного, гена составляет величину порядка 10 , а для определенной пары нуклеотидов 10 . [c.442]

Дифференцировать выщепление редких комбинаций от подлинных мутаций значительно труднее у перекрестноопыляющихся растений, чем у самоопыляющихся, в отношении которых мы стоим на более твердой почве. Нам известно, что самоопыление ведет к гомозиготности, а гомозиготность — к константности. Поэтому чистые линии типичных самоопыляющихся растений, таких, как ячмень и горох, служат удобным материалом для определения частоты возникновения спонтанных мутаций и для обнаружения вновь возникших мутаций. [c.189]

Скорость эволюции определялась частотой возникновения мутаций. Можно только предполагать, что в начале биологической эволюции частота мутаций была значительно выше, чем в настоящее время, а соотношение полезных для организма мутаций к вредным сдвинуто в сторону первых. В пользу повышенной частоты мутирования на раннем этапе эволюции говорит тот факт, что в тот период значительно интенсивнее было действие на прокариотную клетку коротковолнового излучения при [c.153]

ДНК-полимеразы проверяют комплементарность каждого нуклеотида матрице дважды один раз перед включением его в состав растущей цепи и второй раз перед тем, как включить следующий нуклеотид. Очередная фосфодиэфирная связь образуется лишь в том случае, если последний (З -концевой) нуклеотид затравки комплементарен матрице. Если же на предыдущей стадии полимеризации произошла ошибка (например, из-за того, что нуклеотид в момент полимеризации находился в необычной таутомерной форме), то репликация останавливается до тех пор, пока неправильный нуклеотид не будет удален. Некоторые ДНК-полимеразы обладают не только полимеризующей, но и 3 -экзонуклеазной активностью, "Которая отщепляет не спаренный с матрицей нуклеотид затравки. После чего полимеризация восстанавливается, от механизм, коррекция, заметно увеличивает точность работы ДНК-полимераз. Мутации, нарушающие З -экзонуклеазную активность ДНК-полимеразы, существенно повышают частоту возникновения прочих мутаций. Напротив, мутации, приводящие к усилению экзонуклеазной актив- ности относительно полимеризующей, снижают темп мутирования Генетического материала. [c.47]

Встречаются высокоурожайные растения (сорт 108-Ф), имеющие гроздевидные симподии, напоминающие кисть винограда. Эти ценные формы могут быть успешно использованы в целях выведения новых сортов. Таким образом, ЭИ значительно повышает частоту возникновения морфологических мутаций и является эффективным мутагеном, вызывающим относительно большое количество полезных мутаций. [c.249]

Мутации возникают случайным образом и спонтанно, т. е. любой ген может мутировать в любой момент. Частота возникновения мутаций у разных организмов различна. [c.209]

Поскольку величина р мала, д близко к единице. Заменяя д единицей, получаем р и/з. Если 5=1 (т. е. аллель легален), то рх и. Это означает, что равновесная частота летального доминантного аллеля просто приближенно равна частоте возникновения мутаций. Этого и следовало ожидать. Осо , несущие летальный доминантный аллель, не способны [c.150]

Мутагены — факторы, увеличивающие частоту возникновения мутаций в молекуле ДНК. [c.464]

Очень низкая частота возникновения мутаций Str -Str объясняется, по-видимому, причиной, в корне противоположной рассмотренным причинам молчащих мутаций. Ранее указывалось, что гены, при мутировании которых возникает фенотип Str , контролируют образование компонентов, обеспечивающих синтез белков, и, следовательно, контролируют незаменимую функцию в том смысле, как это обсуждалось в предыдущей главе. Легко можно понять, что любая мутация, приводящая к утрате незаменимой функции, является летальной. Клетка, которая не может нормально осуществлять процесс сборки полипептидных цепей, неизбежно погибнет, и ее нельзя спасти добавлением в среду каких-либо факторов роста. Поэтому, чтобы клетка приобрела мутантный признак Str , требуется не утрата, а изменение функции белка, контролируемого затронутым мутацией геном. Это изменение белка должно не только сохранить незаменимую функцию, но и сделать ее нечувствительной к воздействию стрептомицина, который подавляет эту функцию в клетках дикого типа. По-видимому, к таким изменениям третичной и четвертичной структуры, которые удовлетворяют этому жесткому функциональному критерию, приводят лишь очень немногие из всех возможных изменений первичной структуры полипептидной цепи. Поэтому не удивительно, что частота возникновения мутаций, изменяющих функцию, намного ниже частоты возникновения мутаций, приводящих к утрате функции,. i [c.153]

Таблица 1. Частота возникновения мутаций в нуклеотидах определенного типа в последовательности ЬАСВ8АС.

ГОРЯЧАЯ ТОЧКА. Участок, в котором частота возникновения мутаций (или рекомбинаций) очень велика. [c.521]

МУТАГЕНЫ. Факторы, увеличивающие частоту возникновения мутаций, вызывая изменения в ДНК. [c.523]

Некоторая часть женского потомства самок со сцепленными Х-хромосомами, в которой оба гомолога гетерозиготны по рецессивным мутациям, оказывается гомозиготной по одной или нескольким рецессивным мутациям. Частота, с которой данная мутация переходит в сцепленных Х-хромосомах в гомозиготное состояние, возрастает с увеличением расстояния от соответствующего локуса до центромеры. Следовательно, возникновение таких новых генотипов по сцепленным Х-хромо-сомам происходит в результате кроссинговера. Их появление возможно только в том случае, если кроссинговер происходит на тетрадной ста- [c.139]

Объясните, почему нормальная система исправления ошибок репликации Е. соИ вызывает повышение частоты возникновения мутаций у штаммов dam [c.129]

Новые мутации представляют собой важнейший источник генетической изменчивости, служащей основой биологической эволюции. Мы можем задаться вопросом, достаточна ли частота возникновения новых мутаций для создания необходимой генетической изменчивости. Частоты возникновения мутаций в отдельных генах малы (табл. 20.2), но генов в каждом организме много, а каждый вид представлен множеством особей. Когда организм или вид рассматриваются в целом, мутации уже оказываются не редким, а вполне обычным событием. [c.22]

Количественной мерой интенсивности процессов мутаций, миграции и дрейфа служат соответственно частота возникновения мутаций, интенсивность миграции и варианса частот аллелей, В качестве количествен- [c.137]

Не все растения с пониженным содержанием алкалоидов представляют интерес в селекционном отношении. Многие из них погибают в процессе вегетации или пе плодоносят. При действии физических мутагенов на высокоалкалоидные формы (линии А и Б) отмечена более высокая частота возникновения мутаций с пониженным содержанием алкалоидов по сравнению с действием химических мутагенов. Однако процент плодопосяш,их, ценных в селекционном отношении форм оказался выше в вариантах с обработкой химическими мутагенами (ЭИ и ДМС). Применяемые физические мутагены дают в большинстве стерильные формы, в то время как химические мутагены способствуют возникновению в основном фертильных форм (за исключением НММ). [c.247]

Если частоты возникновения мутаций и коэффициенты отбора одинаковы, то равновесная частота рецессивных аллелей намного выше, чем доминантных. (Напомним, что квадратный корень из положительного числа, меньшего единицы, больше самого числа.) Этого результата можно было ожидать заранее, так как рецессивные аллели в гетерозиготном состоянии ускользают от действия направленного против них отбора. [c.151]

Влияние соседних оснований яа частоту возникновения мутаций отмечалось и ранее для прокариотических ДНК-полю-юраз. Авторы [17] предполагают, что соседние основания слева и справа могут иметь большое значение для стабилизации неканонической пары, возникающей в ходе репликации. Похожие закономерности выявлены при анализе спонтанных мутаций, возникающих при трансфекции вектора pZI89 в клетки обезьяны. Для всех мутантных позиций оказалось характерным наличие слева вполне определенных нуклеотидов. Консенсус имеет вид ТС, где нуклеотид С - позиция мутирования. Предполагается, что эти мутации возникли в ходе репарации трансфецированной ДНК, поврежденной клеточными нуклеазами [171. [c.103]

Селекционер, дета.льно изучающий спек> р мутаций, вызванных разными мутагенами, а также неодииаковымн дозировками одного мутагена, фиксирует частоту возникновения мутаций, повышающую продуктивность. Подобные опыты были поставлены на ряде видов и сортов культурных растений и возникает вопрос об их подлинном прогностическом значении. [c.19]

Отдаленные последствия. После 8-месячного введения вытяжки увеличилась частота послеимплантационной гибели у самок, спаренных с подопытными самцами. Однако процент гибели эмбрионов не превышал спонтанный уровень (4,3—6,8%), что свидетельствует все же об отсутствии эмбриотоксического эффекта. 4-месячная затравка белых крыс вытяжками не привела к увеличению частоты возникновения доминантных летальных мутаций в половых клетках [29, с. 62]. [c.34]

Даже при вызывании мутации действием рентгеновых лучей частота возникновения определенного мутационного изменения очень низка. Доза рентгеновых лучей, которую можно дать без опасения вызвать стерильность, ограничена немногими тысячами рентгеновских единиц, и даже наиболее часто возникающие мутации имеют частоту около 10 на тысячу рентгеновских единиц. Поэтому собрать данные о частоте мутирования определенного гена — работа чрезвычайно трудоемкая, и обычно учитывается общая частота всех мутаций или общая частота мутаций, возникаюш,их в определенной хромосоме. [c.108]

Частота возникновения мутаций пропорциональна дозе, поэтому наиболее простой способ для выражения частоты мутаций состоит в установлении мутационной константы, которая определяется как вероятная частота а, с которой данный ген мутирует при дозе облучения в одну рентгеновскую единицу (Тимо-феев-Рессовский и Дельбрюк, 1936). В табл. 37 приведен перечень мутационных констант. Замечательно общее совпадение в порядке величины мутационных констант столь различных организмов, как бактерии и дрозофила. [c.116]

А. Балансирующие хромосомы. В пре-дьщущей главе в связи с изучением частоты возникновения мутаций упоминалось об Х-хромосоме Мёллер-5 D. melanogaster. Балансирующей можно назвать хромосому, которая содержит, во-первых, несколько захватывающих друг друга инверсий, препятствующих рекомбинации с гомологичной хромосомой, и, во-вторых, доминантную мутацию, позволяющую идентифицировать в потомстве особей, обладающих такой хромосомой-балансером. Сконструированы сбалансированные линии дрозофил, у которых каждая из двух гомологичных хромосом является носителем определенной рецессивной летали, а кроме того, содержит различные перекрывающиеся инверсии. В сбалансированных летальных линиях потомство принадлежит одному определенному типу, а именно все мухи гетерозиготны по двум ин-тактным балансируюищм хромосомам. [c.46]

Иногда изменение, вызванное ионизацией, оказывается постоянным, стойким, и ген будет далее воспроизводиться в измененной форме. Это, очевидно, случается при генных мутациях, когда химическое изменение в гене распознается по обнаружнмому изменению в его поведении . Нужно учитывать, что нельзя быть уверенными в обнаружении каждого стойкого изменения гена на основании изменения поведения гена. Например, в случае аллеломорфов гена белых глаз у дрозофилы имеется большое количество разных состояний этого гена, отличимых друг от друга потому, что цвет глаз представляет собой признак, при изменении которого поддаются обнаружению мелкие количественные различия. Разные аллеломорфы это) о гена влияют также и на цвет мальпигиевых трубок личинки, однако, если бы мы полагались только на цвет мальпигиевых трубок, мы могли бы различить меньшее число аллеломорфов и потому в опытах облучения часто не заметили бы мутации, которая в действительности произошла. Даже используя в качестве средства обнаружения мутаций более чувствительный признак — цвет глаз, нельзя обнаружить всех изменений гена, так как известно существование аллеломорфов, сходных в отношении окраски глаз, но различающихся по другим свойствам (например, жизнеспособности и плодовитости Тимофеев-Рессовский, 1938Ь). Поэтому очевидно, что устанавливаемая экспериментально частота мутаций данного локуса обычно ниже действительной частоты возникновения в ней стойких жизнеспособных изменений . Это соображение, вероятно, следует особенно иметь в виду при обсуждении описанных выше в этой главе экспериментов по вызыванию мутаций растительных вирусов. [c.138]

Следующий довод основывается на том, что частота возникновения мутаций под влиянием облучения не зазисит от температуры (см. табл. 40), тогда как частота возникновения спонтанных мутаций заметно возрастает с повышением температуры. [c.142]

Сравнение частот возникновения различ1Ш1х спонтанных мутаций у Е. oli показывает, что они могут колебаться в очень широких пределах, иногда различаясь даже в 10 ООО раз. В предыдущем разделе мы видели, [c.151]

Лриведенное объяснение сравнительно низкой частоты возникновения мутаций Топ -> Топ пока еще в значительной мере носит предположительный характер. Однако сейчас имеется множество данных, которые не [c.152]

Другой путь возникновения транзиций-это случаи ошибочного спаривания, приводящие к возникновению неканонических пар и, следовательно, к дефектам в уотсон-криковской спирали. В нормальном цикле репликации такая ошибка может случайно произойти вследствие включения неправильного основания. Спонтанная частота ошибок определяется прежде всего точностью фермента ДНК-полимеразы, отвечающей за репликацию (см. гл. 32). Существует также более ограниченный репара-тивный синтез ДНК, который активируется в результате генетической рекомбинации или повреждения ДНК (см. гл. 34). Различные системы репарации характеризуются разной частотой ошибок. Например, одна из репара-тивных систем Е. соИ особенно часто делает ошибки, и, следовательно, ее активация может стимулировать образование мутаций. Мы не располагаем достаточной информацией о частоте возникновения мутаций такого рода. [c.38]

Другая система предоставляет возможность для выделения дискретных точек начала репликации. Клетки дрожжей S. erevisiae, мутантные по какой-то функции, могут быть трансформированы путем добавления ДНК, которая несет копию гена дикого типа. Схема эксперимента представлена на рис. 31.13. Мутация клетки-хозяина должна затрагивать ген, продукт которого можно селектировать. ДНК клеток дикого типа выделяют, фрагментируют и клонируют в составе плазмид Е. oli. Гибридные плазмиды инкубируют с мутантными клетками дрожжей в таких условиях, в которых эти клетки способны выжить только в случае экспрессии гена дикого типа. В зависимости от частоты возникновения трансформированных клеток различают два типа трансформации. [c.403]

Комплементационный анализ перечисленных в табл. 7.2 мутантов показывает, что они относятся к восьми различным группам комплементации. Так, например, при заражении непермиссивных бактерий фагами ami О (цистрон D) и ат9 (цистрон G) их клетки лизируются, и, следовательно, потомство фагов возникает. Напротив, при заражении непермиссивного хозяина фага ат9 и ат32 потомство не возникает, и, следовательно, эти две мутации относятся к одной и той же группе комплементации (цистрон G). Если считать, что частота возникновения мутаций во всех генах примерно одинакова, то из факта, что в большинстве групп комплементации локализовано по нескольку мутаций, по-видимому, следует, что все эти мутации в совокупности затрагивают все важные гены фХ174. Другими словами, исследовано достаточное количество независимых мутаций для построения генетической карты. Далее мы увидим, что такое разделение на группы комплементации правильно отражает (за единственным исключением) механизм биохимического функционирования фага. [c.195]

В большинстве исследований мутагенеза у высших организмов мутации отдельных генов не рассматриваются, поскольку они очень редки. Вместо этого оценивают частоту возникновения мутаций в хромосоме в целом. В 1927 г. Г. Мёллер разработал быстрый и простой способ выявления сцепленных с полом летальных мутаций у самцов дрозофилы. Сконструированная для этих исследований Х-хромосома Мёллер-5 маркирована полудоминантным геном Ваг (В), влияющим на форму глаз, [c.19]

При 5=1 уравнение переходит в /м. Таким образом, в случае гибели или стерильности гомозигот равновесная частота аллеля примерно равна квадратному корню из частоты возникновения мутаций. Если и = = 10 то приблизительная щшовесная частота летального рецессивного аллеля будет равна д ]/10 0,003. С другой стороны, если по-прежнему и = 10 но коэффициент отбора 5 = 0.1, то равноверая ча-стота вредного рецессивного аллеля будет д х /Ю 10 = ]/Т0 = = 0,01, т.е. втрое больше, чем частота летального аллеля. [c.150]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология