Костный мозг стромальные клетки

В условиях нормы костномозговой предшественник миелопоэза (СКК) взаимодействует со стромальными клетками (СК) селезенки посредством антигенов гистосовместимости (на рисунке пример взаимодействия Н-2 и Н-г " гибридного костного мозга с гибридной же стромой). Основу такого взаимодействия составляет способность антигенов гистосовместимости к взаимной комплементарности. При нарушении комплементарности по одному из антигенов гистосовместимости (введение клеток костного мозга родителя Р[ в гибрид) нормальное взаимодействие нарушается, что и приводит к проявлению аллогенной ингибиции. Восстановление фенотипа вводимых клеток костного мозга с помощью РНК от второго родителя или гибрида определяет нормализацию контактных отношений между антигенами гистосовместимости, что выражается в отмене аллогенной ингибиции [c.306]

ИЛ-7 Стромальные клетки костного мозга Пре-В-клетки, Т-клетки Пролиферация В- и Т-клеток [c.554]

Забегая вперед, следует заметить, что эти результаты легко объяснимы с точки зрения внутритимусной селекции к своему . Если распознавание своего действительно происходит в тимусе, то предшественники гибридного, трансплантированного костного мозга, оказавшись в гибридном же тимусе, встретили как молекулы Н-2 , так и молекулы Н-2 , экспрессирующиеся на эпителиальных, стромальных клетках органа. Приобретя специфический рецептор к молекулам того или иного генотипа, клетки прошли селекцию на образование клонов, способных реагировать с комплексом молекула МНС + экзогенный антиген (пептид). В результате такие отобранные лимфоциты разрушают мишени как Н-2 так и Н-2 (рис. 7.12). [c.173]

Стадии развития от стволовой кроветворной клетки до незрелого В-лимфоцита проходят на территории костного мозга под прямым воздействием стромального микроокружения. Простым доказательством подобного утверждения являются опыты in vitro. Удаление из клеточной культуры стромальных элементов прерывает формирование В-лимфоцитов из стволовых клеток костного мозга. Реконструкция д льтуры восстанавливает процесс накопления В-клеток. [c.191]

Клеточный тип, образующий сингенную подслойку для формирования колоний, неизвестен. Во всех перечисленных случаях работа проводилась с недифференцированными клеточными смесями, хотя и полученными из разных лимфоидных органов (тимуса, лимфатических узлов, эмбриональной печени, перитонеального экссудата). Данные о том, что отмена аллогенной ингибиции воспроизводится при использовании радиорезистентных клеток, позволяют предположить наличие в трансплантируемой клеточной смеси не только лимфоцитов, но и макрофагов. В то же время хорошо известно, что тканевые макрофаги входят в состав стромы и совместно с другими стромальными клетками формируют микроокружение лимфо-миелоидных органов. Один из возможных механизмов отмены аллогенной ингибиции колониеобразования в несингенном организме связан с заселением стромы макрофагами или другими стромальными клетками донорского происхождения. В результате прекурсорные элементы костного мозга [c.297]

Возможный механизм снижения колониеобразующей способности клеток костного мозга в генетически отличающемся организме и фенотипическая коррекция возникающего подавления представлены на рис 11.11. Прекурсорные кроветворные клетки, введенные в сингенный организм, образуют определенное число колоний. Начало роста колоний зависит от эффективности взаимодействия прекурсора со стромальными элементами селезенки, на которой и формируются КОЕ. Среди компонентов мембранных клеточных структур, обеспечивающих полноценное взаимодей- [c.306]

Бителыю являются клетками стромы (как это кажется наиболее вероятным в настоящее время), естественно поставить вопрос, оказывают ли они влияние на образование кроветворных колоний пересаженным костным мозгом в селезенке облученных реципиентов. Это влияние может сказываться и на числе, и на типе колоний. Другое направление исследований может заключаться в проверке способности фибробластоподобных клеток из культур различных кроветворных и лимфоидных органов к формированию при трансплантации под капсулу почки стромальной ткани, специфичной для каждого из этих органов (костного мозга, селезенки, тимуса и лимфатических узлов). Такие исследования, которые проводятся в настоящее время, основаны на полученных ранее данных (А. Я. Фриденштейн и др., 1968 М. С. Дидух и А. Я. Фриденштейн, 1970), что при трансплантации кроветворных и лимфоидных органов сохраняется только строма донора и что восстановление трансплантированного органа происходит благодаря репопуляции на эту строму кроветворных и лимфоидных клеток реципиента, В целом можно сделать вывод, что в настоящее время имеется реальная возможность выращивания стромальных элементов кроветворной и лимфоидной ткани. Вопрос о возможности их использования для трансплантации сможет быть, очевидно, выяснен в недалеком будущем. [c.76]

Лимфоциты, помещенные in vitro вместе с клетками стромы, реагируют на антиген по-разному в зависимости от природы стромальных клеток (А. Я. Фриденштейн и др., 1978). Наиболее интенсивная реакция антителообразования развивается при совместном культивировании лимфоцитов с клетками стромы селезенки и тимуса. В присутствии клеток стромы, полученных из костного мозга, лимфоциты не реагируют на антиген. [c.118]

У человека миелопоэз начинается в печени, примерно на 6 неделе внутриутробного развития. Изучение роста колоний из индивидуальных стволовых клеток in vitro показало, что первая образующаяся из ГСК клетка-предшественник представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может дать начало образованию гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под влиянием колониестимулирующих факторов (КСФ) и ряда интерлейкинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6 (рис. 12.2). Все они играют важную роль в положительной регуляции (стимуляции) гемопоэза и продуцируются главным образом стромальными клетками костного мозга, но также и зрелыми формами дифференцированных миелоидных и лимфоидных клеток. Другие цитокины (например, ТФРР) могут осуществлять понижающую регуляцию (подавление) гемопоэза. [c.216]

И Л-11 Стромальные клетки костного мозга Гемопоэтические предшественники остеокластов Образование остеокластов, колониестимулирующий фактор, повышение числа тромбоцитов in vivo, подавление продукции провоспалительных цитокинов [c.554]

I и III типов и фибронектин и лишенных антигена VIII фактора и Fe- и С-рецепторов. Все эти признаки отличают клетки стромальных колоний от других адгезивных клеток костного мозга и лимфоидных органов, в частности, от клеток эндотелия и от макрофагов [1—4] [c.258]

Описан метод, позволяющий in vitro получать количественные и качественные характеристики стволовых стромальных клеток кроветворных и лимфоидных органов (КОКф). КОКф обеспечивают создание гемопоэтнческого и иммунологического микроокружения, а КОКф костного мозга служат стволовыми остеогенными клетками. Подробно разбираются этапы клонирования КОКф и пассирования нх потомков в культурах. Приведены способы определения по результатам клонирования, т. е. по количеству колоний фибробластов, истинной концентрации КОКф в клеточных суспензиях и исходных гемопоэтических органах обсуждаются значение и перспективы применения культурального теста на КОКф. Библиогр. 16 назв. [c.318]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология