ЛАК-клетки стромальные

В условиях нормы костномозговой предшественник миелопоэза (СКК) взаимодействует со стромальными клетками (СК) селезенки посредством антигенов гистосовместимости (на рисунке пример взаимодействия Н-2 и Н-г " гибридного костного мозга с гибридной же стромой). Основу такого взаимодействия составляет способность антигенов гистосовместимости к взаимной комплементарности. При нарушении комплементарности по одному из антигенов гистосовместимости (введение клеток костного мозга родителя Р[ в гибрид) нормальное взаимодействие нарушается, что и приводит к проявлению аллогенной ингибиции. Восстановление фенотипа вводимых клеток костного мозга с помощью РНК от второго родителя или гибрида определяет нормализацию контактных отношений между антигенами гистосовместимости, что выражается в отмене аллогенной ингибиции [c.306]

Эпителиальная ткань эмбриональной печени так же, как и костная ткань во взрослом организме, является естественной стромой для кроветворения. Поддержание дифференцировки миелоидных клеток на подложке из почечных или эмбриональных клеток не имеет прямых аналогий с наблюдаемыми в организме взаимоотношениями кроветворной и стромальной тканями. Однако и в данном случае речь, очевидно, идет о секреции клетками подложки веществ, стимулирующих гемопоэз. Действительно, для положительного эффекта не обязателен контакт с кроветворными клетками. Клетки подложки оказывают колониестимулирующее воздействие и при помещении между ними и кроветворными клетками тонкого слоя агара. Таким образом, стимулирующий фактор отделяется от клеток и способен к диффузии через слой агара, не теряя своей активности. Получение кондиционированных сред, способных вызывать образование колоний кроветворных клеток, также говорит в пользу такого предположения. [c.60]

В целом каркас ткани (матрикс) образован сетью стромальных клеток (ретикулярные клетки, местами фибробласты), промежутки этой клеточной сети пронизаны сетью волокон (коллагеновые, эластические, ретикулиновые), наконец, все свободные пространства этой клеточно-волокнистой сети заполнены полужидким гелем, являющимся молекулярной сетью, построенной из полисахаридов протеогликанов. [c.116]

D 164 MG -24 адгезия к стромальным клеткам 80 СК [c.553]

ИЛ-7 Стромальные клетки костного мозга Пре-В-клетки, Т-клетки Пролиферация В- и Т-клеток [c.554]

Клетки первых двух пассажей могут иметь незначительную контаминацию макрофагами, но затем примесь макрофагов практически отсутствует. Успешному пассированию могут быть подвергнуты стромальные фибробласты людей, морских свинок и кроликов, но не мышей. [c.264]

I и III типов и фибронектин и лишенных антигена VIII фактора и Fe- и С-рецепторов. Все эти признаки отличают клетки стромальных колоний от других адгезивных клеток костного мозга и лимфоидных органов, в частности, от клеток эндотелия и от макрофагов [1—4] [c.258]

Таким образом, регуляторное и иммуномодулирующее действие вилона на механизмы регенерации и канцерогенеза опосредовано стромальными клетками микроокружения (макрофаги, фибробласты, тучные клетки, эндотелиальные и ретикулярные клетки) и реализуется через микроциркуля-торное русло. Данные, полученные при экспериментальных исследованиях биологического действия вилона, позволяют рекомендовать его дальнейшее изучение в качестве геро-протекторного препарата. Применение вилона в гериатрии является целесообразным для коррекции возрастных нарущений ангио- и иммуногенеза, а также модулирования клеточной пролиферации и ингибирования канцерогенеза. [c.35]

Забегая вперед, следует заметить, что эти результаты легко объяснимы с точки зрения внутритимусной селекции к своему . Если распознавание своего действительно происходит в тимусе, то предшественники гибридного, трансплантированного костного мозга, оказавшись в гибридном же тимусе, встретили как молекулы Н-2 , так и молекулы Н-2 , экспрессирующиеся на эпителиальных, стромальных клетках органа. Приобретя специфический рецептор к молекулам того или иного генотипа, клетки прошли селекцию на образование клонов, способных реагировать с комплексом молекула МНС + экзогенный антиген (пептид). В результате такие отобранные лимфоциты разрушают мишени как Н-2 так и Н-2 (рис. 7.12). [c.173]

Стадии развития от стволовой кроветворной клетки до незрелого В-лимфоцита проходят на территории костного мозга под прямым воздействием стромального микроокружения. Простым доказательством подобного утверждения являются опыты in vitro. Удаление из клеточной культуры стромальных элементов прерывает формирование В-лимфоцитов из стволовых клеток костного мозга. Реконструкция д льтуры восстанавливает процесс накопления В-клеток. [c.191]

Этот этап дифференцировки характеризуется появлением на поверхности поздних В-клеток рецептора к интерлейкину-7 и включением в процесс соответствуюшего цитокина, секретируемого стромальными клетками. Активность интерлейкина-7 в качестве ростового фактора вполне достаточна для поддержания пролиферации и выживания развивающихся клеток. В результате их зависимость от S F снижается и на стадии пре-В-клеток полностью прекращается. Контакт пре-В-клеток со стромой осуществляют адгезины I AM. [c.192]

Клеточный тип, образующий сингенную подслойку для формирования колоний, неизвестен. Во всех перечисленных случаях работа проводилась с недифференцированными клеточными смесями, хотя и полученными из разных лимфоидных органов (тимуса, лимфатических узлов, эмбриональной печени, перитонеального экссудата). Данные о том, что отмена аллогенной ингибиции воспроизводится при использовании радиорезистентных клеток, позволяют предположить наличие в трансплантируемой клеточной смеси не только лимфоцитов, но и макрофагов. В то же время хорошо известно, что тканевые макрофаги входят в состав стромы и совместно с другими стромальными клетками формируют микроокружение лимфо-миелоидных органов. Один из возможных механизмов отмены аллогенной ингибиции колониеобразования в несингенном организме связан с заселением стромы макрофагами или другими стромальными клетками донорского происхождения. В результате прекурсорные элементы костного мозга [c.297]

Возможный механизм снижения колониеобразующей способности клеток костного мозга в генетически отличающемся организме и фенотипическая коррекция возникающего подавления представлены на рис 11.11. Прекурсорные кроветворные клетки, введенные в сингенный организм, образуют определенное число колоний. Начало роста колоний зависит от эффективности взаимодействия прекурсора со стромальными элементами селезенки, на которой и формируются КОЕ. Среди компонентов мембранных клеточных структур, обеспечивающих полноценное взаимодей- [c.306]

С другой стороны, целый ряд данных свидетельствует в пользу идеи взаимодействия между предшественниками В-клеток и стромальными клетками первичных лимфоидных органов. Используя морфологические отличия в форме ядер у курицы и перепела, можно установить происхождение и проследить судьбу клеток, мигрирующих из рудимента фабрицие- [c.241]

Бителыю являются клетками стромы (как это кажется наиболее вероятным в настоящее время), естественно поставить вопрос, оказывают ли они влияние на образование кроветворных колоний пересаженным костным мозгом в селезенке облученных реципиентов. Это влияние может сказываться и на числе, и на типе колоний. Другое направление исследований может заключаться в проверке способности фибробластоподобных клеток из культур различных кроветворных и лимфоидных органов к формированию при трансплантации под капсулу почки стромальной ткани, специфичной для каждого из этих органов (костного мозга, селезенки, тимуса и лимфатических узлов). Такие исследования, которые проводятся в настоящее время, основаны на полученных ранее данных (А. Я. Фриденштейн и др., 1968 М. С. Дидух и А. Я. Фриденштейн, 1970), что при трансплантации кроветворных и лимфоидных органов сохраняется только строма донора и что восстановление трансплантированного органа происходит благодаря репопуляции на эту строму кроветворных и лимфоидных клеток реципиента, В целом можно сделать вывод, что в настоящее время имеется реальная возможность выращивания стромальных элементов кроветворной и лимфоидной ткани. Вопрос о возможности их использования для трансплантации сможет быть, очевидно, выяснен в недалеком будущем. [c.76]

Поведение лимфоидной ткани в органных культурах показывает, насколько важно для поддержания дифференцировки лимфоцитов in vitro их взаимодействие со стромаль-ными клетками. Эта проблема заслуживает тщательного изучения. Один из подходов к ее разработке может состоять в совмещении в органной культуре лимфоцитов с чистыми линиями стромальных клеток из монослойных культур тимуса, селезенки, лимфоузлов, периферической крови и перитонеального экссудата. Из таких экспериментов могут быть получепы сведения о специфических особенностях различных типов стромы лимфоидной ткани и об их влиянии па дифференцировки лимфоцитов. [c.109]

Лимфоциты, помещенные in vitro вместе с клетками стромы, реагируют на антиген по-разному в зависимости от природы стромальных клеток (А. Я. Фриденштейн и др., 1978). Наиболее интенсивная реакция антителообразования развивается при совместном культивировании лимфоцитов с клетками стромы селезенки и тимуса. В присутствии клеток стромы, полученных из костного мозга, лимфоциты не реагируют на антиген. [c.118]

У человека миелопоэз начинается в печени, примерно на 6 неделе внутриутробного развития. Изучение роста колоний из индивидуальных стволовых клеток in vitro показало, что первая образующаяся из ГСК клетка-предшественник представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может дать начало образованию гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под влиянием колониестимулирующих факторов (КСФ) и ряда интерлейкинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6 (рис. 12.2). Все они играют важную роль в положительной регуляции (стимуляции) гемопоэза и продуцируются главным образом стромальными клетками костного мозга, но также и зрелыми формами дифференцированных миелоидных и лимфоидных клеток. Другие цитокины (например, ТФРР) могут осуществлять понижающую регуляцию (подавление) гемопоэза. [c.216]

IV типа, ламинин и гладкомышечную форму актина. Эксперименты in vitro показывают, что стромальные клетки поддерживают дифференцировку В-клеток, возможно за счет продукции ИЛ-7. Адвентициальные клетки могут играть важную роль в процессе высвобождения зрелых В-клеток в центральный синус. [c.228]

Тимоциты С04 С08 взаимодействуют со стромальными клетками тимуса, экспрессирующими МНС-молекулы классов I и II в виде комплексов с собственными пептидами. Клетки, обладающие высокой аффинностью к собственным антигенам МНС классов I или II, делетируются, так же как и тимоциты, которые не распознают эти антигены. Клетки с невысокой аффинностью к собственным МНС-антигенам класса I проходят отбор (положительная селекция), утрачивают маркер С04 и становятся Т-клетками С08 . В отличие от этого тимоциты с невысокой аффинностью к собственным МНС-антигенам класса II образуют популяцию зрелых Т-лимфоцитов С04 . [c.253]

Убедительно доказано, что у пойкилотермных животных, как и у гомойотермных, тимус продуцирует лимфоциты, обладающие функциями Т-клеток. На рис. 15.27 показана ультраструктура лимфоцитов и соседних эпителиальных клеток тимуса. В тимусе амфибий присутствуют также стромальные клетки других типов, включая крупные дендритные (интердигитатные) клетки, макрофаги, пузырчатые, дегенерирующие клетки и гранулярные клетки. В тимусе рептилий и млекопитающих обнаружены и миоидные клетки (см. рис. 15.27), которые могут способствовать циркуляции тканевой жидкости, а также служить источником факторов, стимулирующих макрофаги. Эпителиальные клетки тимуса, на ранних стадиях развития экспрессирующие антигены МНС класса II, по-видимому, участвуют в обучении [c.295]

Т-клеток (см. ниже). В тимусе лягушек присутствуют комплексы из стромальных клеток и заключенных в них тимоцитов, напоминающие клетки- няни . Эти комплексы могут представлять собой места обучения Т-клеток. В тимусе позвоночных различных видов, в том числе амфибий, найдены и В-клетки, хотя этот орган не служит местом их образования. В тимусе лягушек Rana обнаружены венулы с высоким эндотелием, которые могут способствовать иммиграции клеток. [c.295]

Обе эти экспериментальные модели были использованы для изучения роли стромальных клеток тимуса в процессе обучения , включающего отрицательную селекцию (формирование толерантности Т-клеток к аутоантигенам) и положительную селекцию (рестрикция по специфическим антигенам МНС, с которыми преимущественно взаимодействуют хелперные и эффекторные популяции Т-клеток). Результаты таких экспериментов, проведенные на Xenopus, свидетельствуют об участии эпителия чужеродного тимуса в положительной селекции и индукции толерантности к кожным трансплантатам с МНС-специ-фичностью тимуса, хотя, что удивительно, эта толерантность не препятствует возникновению реакции смещанной культуры лимфоцитов на клетки донора тимуса. Аналогичные данные получены на зародыщах птиц и млекопитающих. [c.302]

Окрашены только стромальные клетки (коричневый цвет), поскольку злокачественные эпителиальные клетки утрачивают способность экспрессировать нормальные антигены МНС класса I. Примерно 50 % первичных злокачественных опухолей человека относятся к опухолям эпителиального происхождения. На клетках некоторых опухолей происходит аберрантная экспрессия антигенов МНС класса II. (Метод непрямого иммунопероксидазного окрашивания контрастирование гематоксилином.) [c.386]

И Л-11 Стромальные клетки костного мозга Гемопоэтические предшественники остеокластов Образование остеокластов, колониестимулирующий фактор, повышение числа тромбоцитов in vivo, подавление продукции провоспалительных цитокинов [c.554]

В некоторых случаях продолжительное кроветворение удается получить, осуществляя вторичную подсадку (3—5) 10 костномозговых клеток уже через 1 нед после первичной эксплантации. Эти клетки не обязательно должны быть сингенны адгезивному слою размножаться могут и аллогенные [8—10], но не ксеногенные [17] гемопоэтические клетки. Адгезивный костномозговой слой поддерживает пролиферацию эмбриональных мышиных кроветворных клеток, полученных из печени либо желточного мешка [9]. Наконец, длительное кроветворение может протекать вообще без вторичной подсадки при этом количество клеток неадгезивной фракции первоначально резко падает, а с 3-й недели снова начинает возрастать. Вероятно, при некоторых условиях культивирования часть первоначально введенных СКК может доживать до того периода, когда устанавливается адекватная стромальная подложка, и давать начало последующему кроветворению. [c.268]

Смотреть страницы где упоминается термин ЛАК-клетки стромальные: [c.172] [c.238] [c.238] [c.191] [c.293] [c.10] [c.245] [c.252] [c.49] [c.87] [c.144] [c.147] [c.148] [c.149] [c.150] [c.257] [c.258] [c.259] [c.259] [c.260] [c.265]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология