Внутриутробное развитие

Например, переход к жизни в воздушной среде при метаморфозе амфибий и после окончания внутриутробного развития у млекопитающих связан с такими же, вероятно, изменениями гемоглобина, какие происходили при первичном завоевании суши позвоночными. Точно так же изменения в путях экскреции азота, происходящие в онтогенезе при выходе амфибий на сушу, должны быть аналогичны тем биохимическим адаптациям, которые осущестрлялись на заре эволюции наземных позвоночных. [c.378]

Это предположение получило подтверждение в недавних исследованиях внутриутробного развития, частоты врожденных уродств и репродуктивных потерь (аборты, мертворождения, смерть в течение первого года жизни) среди потомства более чем 20 ООО женщин Южной Индии [1854 1855]. Как упоминалось выше, кровнородственные браки очень распространены в настоящее время и были распространены в прошлом среди дравидов Южной Индии. В выборке, в которой изучались репродуктивные потери, почти 47% женщин из сельской местности и 29% городских женщин вышли замуж за близкого родственника, в 80% случаев-за дядю со стороны матери (F = 1/8). Среди более чем 70000 беременностей наблюдалось четко выраженное различие между женщинами, живущими в сельской и городской местности частота спонтанных абортов и гибели детей в первый год жизни у сельских женщин была намного выше. Между тем различие по частоте кровнородственных браков между выборками сельских и городских женщин было небольшим. [c.363]

Известны многочисленные случаи наследуемых нарушений синтеза белка, приводящих к тяжелым патологическим состояниям. Например, частичное подавление синтеза а- или р-цепей гемоглобина приводит к развитию гемолитических анемий или талассемий. В некоторых странах щироко распространена р-талассемия, связанная с наличием дефектных генов, кодирующих синтез р-цепей гемоглобина. Мутации генов, кодирующих синтез а-цепей, приводят к тяжелым последствиям уже на уровне внутриутробного развития плода. [c.88]

Последствия поражения генетических структур в половых клетках могут проявиться в нарушении оплодотворяющей способности или способности к зачатию, в нарушении внутриутробного развития плода (гибель, остановка развития на разных стадиях беременности), а также в последующих поколениях — не всегда первого, а может быть, и третьего и четвертого. Необходимо учитывать также и соматические мутации, среди которых наиболее грозными являются такие, которые приводят к злокачественным опухолям и -лейкозам. [c.246]

Б. обладает эмбриотоксическим действием. В дозах 6,5 и 0,225 мг/кг, вводимый с питьевой водой в течение всей беременности крыс, он вызывал гибель части эмбрионов, уменьшение массы и размера их доза 0,05 мг/кг считается максимально недействующей на основные процессы внутриутробного развития. [c.195]

J. Органогенез н рост в период внутриутробного развития [13] [c.68]

Тимус (зобная железа) расположен в грудной клетке чуть выше сердца непосредственно позади рукоятки грудины. Он начинает функционировать в период внутриутробного развития, наибольшая его активность проявляется незадолго перед рождением и сразу после него. Когда ребенка перестают вскармливать грудным молоком, эта железа уменьшается в размерах и вскоре ее функция прекращается. [c.177]

Андрогены стимулируют развитие мужских половых органов и вторичных половых признаков. Введение андрогенов (и эстрогенов) в критический период (период этот у разных видов наступает в разное время, но обычно он приурочен к концу внутриутробного развития) влияет на дифференци-ровку развивающихся половых и соматических структур. Было показано, что у многих животных андрогены оказывают организующее действие также на нервную ткань. Описанное действие андрогенов на морфологию и функцию половых органов и половое поведение отличается длительностью, однако при введении их взрослым животным эти гормоны оказывают лишь временное стимулирующее влияние на некоторые функции. Общее действие андрогенов можно оценивать по стимуляции роста элементов репродуктивной системы, а также других тканей. [c.121]

Это прямо означает, что масса новорожденных не может служить тем признаком, для которого имеет смысл использовать близнецовый метод, например, для оценки наследуемости. Однако внутриутробное развитие влияет и на другие признаки. В табл. 3.28 (по сообщениям нескольких авторов) приведена частота некоторых врожденных пороков у близнецов и одиночек. Хотя частоты врожденных пороков сильно варьируют в пяти изученных выборках (возможно, из-за различия в диагностике), в целом в каждой из этих выборок пороки встречаются чаще у близнецов. Эта тенденция становится более четкой, когда рассматривают отдельные типы [c.281]

Уже на самом первом этапе дифференцировки гонады в семенник ее интерстициальные клетки начинают синтезировать и выделять гормон тестостерон. Синтез этого гормона был обнаружен уже на 13-е сутки внутриутробного развития. Примерно к 18-му дню уровень тестостерона в крови достигает максимума, а в первые 10 дней после рождения он постепенно снижается. С этим массивным выбросом связан так называемый /сры-тический период, во время которого весь организм получает информацию о том, какой у него генетический пол. Воздействуя на специальные внутриклеточные рецепторы (см. гл. 9), тестостерон определяет развитие мужских половых органов, а также дифференцировку особых мозговых структур, ответственных за мужское половое поведение. Если во время этого критического периода (примерно до 5-го дня после рождения) животное под- [c.255]

Особую защитную функцию IgA выполняет у новорожденных. Не имея собственных развитых механизмов гуморального иммунитета, ребенок получает этот иммуноглобулин с молоком матери и тем самым обеспечивает себе специфическую защиту от первых патогенов внешней среды. Другим гуморальным фактором защиты новорожденных является IgG. Еще при внутриутробном развитии IgG транспортируется в организм эмбриона через плаценту непосредственно в кровоток. При рождении ребенок имеет тот же уровень, и тот же набор специфичностей IgG, что и его мать. Если IgA новорожденного, как и взрослого организма, — гуморальный фактор защиты от патогенов, оседающих на внешних слизистых покровах, то IgG защищает новорожденного от возможных проникновений патогенов во внутреннее межклеточное пространство. [c.255]

На 14-й неделе внутриутробного развития в корковом слое тимуса появляются лимфоциты с характерными маркерами зрелых Т-клеток — D4 и D8. Это созревание сопровождается отчетливой экспрессией молекул I и П классов HLA-комплекса. [c.383]

Раннее эмбриональное развитие Т-системы иммунитета является общей характерной чертой всех позвоночных животных. Так, у овец первые лимфоциты в тимусе появляются на 41-43-й день внутриутробного развития (при общей продолжительности беременности 150 дней), в лимфатических узлах — на 45-й день, в селезенке — после 58-го дня и в лимфоидной ткани кишечника — [c.383]

Время внутриутробного развития, недели [c.383]

Внутриутробное развитие, месяцы [c.384]

У развивающегося эмбриона стволовые кроветворные клетки впервые обнаруживаются в желточном мешке. Позднее основным депо стволовых элементов становится эмбриональная печень. У плода человека на 7-8-й неделе внутриутробного развития начинается закладка костного мозга. При этом как кроветворный орган он начинает функционировать только с 4-го месяца беременности. [c.387]

Изучение гуморального иммунного ответа у эмбрионов овец (рис. 19.4) показало достаточно раннее проявление данной формы реактивности. Уже на 41-й день внутриутробного развития плод отвечает синтезом специфических антител на сильный иммуноген бактериофаг ФХ-174. В дальнейшем способность к продукции антител усиливается и ответы формируются уже на антигены все меньшей иммуногенности. Плод в возрасте 56 дней реагирует на ферритин, 80-дневный — на гемоцианин, а через 120 дней, за месяц до окончания внутриутробного развития, образует антитела к овальбумину. [c.387]

В настоящее время имеется много информации о действии излучения на эмбриональную и зародышевую стадии развития организма. Облучение во время внутриутробного развития может вызвать разнообразные кратковременные и длительные эффекты. Наиболее серьезные из них — гибель до или во время родов, задержка развития, аномалии многих тканей и органов тела, возникновение опухолей в первые годы жизни. Аномалии наиболее часто возникают в период, называемый органогенезом, т.е. во время наиболее высокой пролиферативной активности и критической дифференцировки клеток эмбриона. Большая часть информации в этой [c.84]

Период внутриутробного развития принято делить на три стадии, так как обнаружено, что разные стадии имеют разную чувствительность к облучению. [c.85]

У здоровых людей в ктетках печени присутствует фермент фенилаланингидроксилаза, однако у больных фенилкетонурией этого фермента нет. Ген, кодирующий его, находится на хромосоме 12. В результате мутации этого гена в организме больного накапливается фенилаланин. Избыток фенилаланина оказывает губительное действие на мозг человека и его умственное развитие. Новорожденные с фенилкетонурией выглядят вполне нормальными, так как в период внутриутробного развития избыток фенилаланина проходит через плаценту и утилизируется в печени матери. Если лечения не проводить с младенческого возраста, уже в первые годы жизни патология становится заметной. Наиболее серьезный симптом — сильное отставание в умственном развитии. У пациентов, не подвергающихся лечению, коэффициент умственного развития (Щ) может быть меньше 20. До того как были разработаны методы лечения, более 1% пациентов психиатрических клиник составляли именно больные фенилкетонурией. Они редко доживали до 30 лет. Помимо умственной отсталости среди других симптомов болезни отмечены [c.249]

Введение М-нитрозодиметиламина в дозах 10-60 мг вызывает у крыс развитие злокачественных опухолей печени, почек и легких [159 . Экспериментально доказана возможность канцерогенного действия нитрозаминов на организм в период его внутриутробного развития. Установлена также мутагенная активность нитрозаминов. При введении М-нитрозодиметиламина мышам (20-40 мг/кг) замечено увеличение частоты хромосомных аберраций [160 , В опытах на крысах при однократном введении в желудок М-нитрозодиэтиламина (200 мг/кг) наблюдался эм-бриотоксический эффект. Эги соединения представляют опасность для человека, хотя соответствующие эпидемиологические и клинические данные явно недостаточны и не позволяют произвести количественную оценку канцерогенного риска при разньсс уровнях воздействия. Тем не менее ВОЗ рекомендует ограничить воздействие М-нитрозаминов иа население до самого низкого, практически возможного уровня [161]. [c.91]

В настоящем разделе кратко излагаются методики изучения в токсикологических исследованиях состояния сперматогенеза и овогенеза, функционального состояния сперматозоидов, овариально-эстральной функции, методики изучения внутриутробного развития плода у мелких животных, а также некоторые аспекты изучения развития потомства. [c.246]

У человеческого плода женского пола в первые месяцы внутриутробного развития в яичиики переходит около 1700 первичных половых клеток. На прот -жеиии нескольких месяцев эти оогонии размножаются, образуя около 7 мля. клеток затем их размножение прекращается, и оии вступают в профазу [c.34]

Как может иммунная система отличать чужое от своего Одна из возможностей состоит в том, что животное наследует гены, кодирующие рецепторы для чужих, ио не для собственных антигенов, и поэтому его иммунная система генетически запрограммирована таким образом, чтобы отвечать только на чужие антигены. Возможно также, что иммунная система изначально способна отвечать и на свои, и на чужие антигены, но учится не отвечать иа свои в раннем периоде развития. Почти несомненно верна вторая из этих гипотез. Першм свидетельством в пользу этого было наблюдение, сделанное в 1945 году. Как правило, при пересадке ткани от одного индивидуума другому трансплантат распознается иммунной системой как чужеродный и оттор--гается. Однако было обнаружено, что этого ие происходит при пересадках кожи между дизиготными (т.е. неидентичньиии) коровами-близнецами, которые во время внутриутробного развития обменивались клетками крови в резуль- [c.16]

Гормон роста человека — это белок, состоящий из 191 аминокислотного остатка и имеющий мол. массу 22 000. Он образуется и секретируется передней долей гипофиза и необходим для роста костей. Выяснено, что у 7 10 людей на 1 млн. этот гормон образуется в недостаточном количестве, что приводит к задержке роста (карликовости). Хотя это заболевание обычно врожденное, задержка роста становится заметной лишь в более позднем, детском возрасте, так как гормон не нужен для внутриутробного развития. Строение гормона роста видоспецифично, и в клинике можно применять лишь гормон роста человека. До недавнего времени его получали из гипофиза трупов, но-по вполне понятным причинам этот способ имеет свои ограничения. Фармацевтическая компания КаЫ Vitrum в сотрудничестве с Genente h In . предприняла попытки наладить производство гормона роста на основе технологии рекомбинантных. ДНК с использованием Е. соИ. Можно надеяться, что с помощью такого подхода мы вскоре не будем испытывать в нем недостатка. Очищенный препарат гормона из бактерий по биологической активности подобен гормону из гипофиза. Сейчас ведутся клинические испытания гормон роста вводят детям,, страдающим от его недостатка. [c.339]

Если животным вводится антиген во время внутриутробного развития или, в некоторых случаях, вскоре после рождения, они могут утратить способность отвечать иммунологически на этот антиген во взрослом состоянии (см. гл. III). [c.44]

Заражение ребенка матерью. От ВИЧ-инфицированной женшины вирус может проникать в кровь плода в период внутриутробного развития (через плаценту) и во время родов, а также передаваться новорожденному с грудным молоком. Вероятность заражения такими путями оценивается в 25—50%. [c.215]

ЗАПРЕЩЕННЫЕ НАРКОТИКИ. Среди этих наркотиков больше всего беспокойства вызывают, вероятно, героин и кокаин, а особенно высокоочи-щенный кокаин, так называемый крак. Если женщина приобрела зависимость от одного из этих наркотиков, то ее ребенок также имеет шансы приобрести такую зависимость, и обьгано после рождения ему приходится испытать синдром отмены. В период внутриутробного развития у плода может возникнуть перманентное поражение головного мозга, в результате чего в дальнейшей жизни может наблюдаться задержка умственного развития или нарушение поведения. Мать, страдающая наркоманией, вряд ли будет серьезно относится к собственному здоровью, что порой приводит к преждевременным родам и ко всем связанным с этим проблемам, в том числе к высокой перинатальной смертности. По статистике в США перинатальная смертность младенцев, рожденных женщинами с героиновой зависимостью, была в 2,7 раза выше, чем в контрольных группах соответствующего социального уровня и расовой принадлежности. Младенцы чаще болели желтухой (болезнь печени), у них чаще наблюдались врожденные аномалии, среди них в пять раз была выше частота задержки роста и вдвое выше частота преждевременного рождения. Кроме того, чаще встречались осложненные роды. Как кокаин, так и героин поражают нервную систему. В США ежегодно рождается около 300 ООО младенцев, приверженных к краку. [c.96]

Этот последний член семейства ГР—ПРЛ— ХС не выполняет у человека строго определенной функции. При биологических испытаниях он проявляет лактогенную и лютеотропную активность, а его метаболические эффекты качественно сходны с действием гормона роста, включая торможение поглощения глюкозы, стимуляцию высвобождения свободных жирных кислот и глицерола, усиление задержки азота и кальция (несмотря на повыщение выделения кальция с мочой), а также снижение мочевой экскреции фосфора и калия. ХС может поддерживать рост развивающегося плода, однако и в тех случаях, когда ни у плода, ни в плаценте нет генов группы ГР—ХС (кроме генов ГР-Ы и ХС-Ь), внутриутробное развитие плода и рост младенца в неонатальном периоде протекают нормально. Поскольку [c.177]

Хрящевая ткань играет важную роль как предшественник, в некоторых случаях, костной ткани (например, на стадии внутриутробного развития), так и важнейший компонент многих систем, образовайных костной тканью у взрослого человека. Хрящевой тканью покрыты суставные поверхности [c.116]

Нам представляется в высшей степени вероятным, что почти каждая оплодотворенная яйцеклетка крысы может развиться в здоровую крысу со здоровыми, некариозными зубами, если только обеспечить надлежащее питание в период внутриутробного развития, во время выкармливания самкой и на всех более поздних [c.267]

Как может иммунная система отличать чужое от своего Одна из возможностей состоит в том, что животное наследует гены, кодирующие рецепторы для чужих, но не для собственных антигенов, и поэтому его иммунная система генетически запрограммирована таким образом, чтобы отвечать только на чужеродные антигены. Другая возможность состоит в том, что иммунная система первоначально могла быть способна отвечать и на свои, и на чужие антигены, но в раннем периоде развития могла бы научиться не отвечать на свои. Было показано, что верна вторая из этих гипотез. Первым свидетельством в пользу этого явилось наблюдение, сделанное в 1945 г. Как правило, при пересадке ткани от одного индивидуума другому трансплантат распознается иммунной системой как чужеродный и отторгается. Оказалось, однако, что этого не происходит при пересадках кожи между дизиготными (развившимися из двух оплодотворенных яйцеклеток, т. е. нсршентичны ми) коровами-близнецами, которые во время внутриутробного развития могли обмениваться клетками крови вследствие спонтанного сращения их плацент. Эти результаты позднее были воспроизведены на курах (путем соединения кровеносных сосудов двух разных эмбрионов) и на мышах (путем введения новорожденным мышатам клеток селезенки от мышей другой линии - эти клетки выживали в течение большей части жизни мыши-реципиента). В обоих случаях, когда животные становились взрослыми, можно было пересаживать им ткань от временно присоединенной особи или от особи-донора. и трансплантат приживался (рис. 18-11). тогда как ткани, пересаженные от других, контрольных животных, отторгались. Таким образом, постоянное присутствие чужих антигенов начиная с того времени, когда иммунная система еш,е к созрела, приводит к долговременной ареактивности по отношению к этим антигенам. Такое состояние индуцированной антиген-специфической неспособности к иммунному ответу получило название приобретенной иммунологической толерантности. [c.226]

Тимус — наиболее ранний лимфоидный орган, возникающий в процессе зародышевого развития у позвоночных животных. У мышей он формируется из эндодермы 3-го и 4-го глоточных карманов и эктодермы 3-й и 4-й жаберных щелей и до 10-го дня внутриутробного развития представляет собой незначительную плотную массу эпителиальных клеток (см. рис. 6.6 и 19.1). К 11-му дню в зачатке органа обнаруживаются первые крупные лимфоциты с выраженной базофилией цитоплазмы. Они мигрируют сюда из желточного мешка, а позднее — из эмбриональной печени. Источником предшественников тимоцитов в постнатальном периоде ЯВЛЯЮТСЯ клетки костного мозга. Ьо мере эмбрионального развития в тимусе прогрессивно увеличивается количество тимоцитов как за счет продолжающейся их миграции из эмбриональной печени и развивающегося костного мозга, так и благодаря активной пролифераций клеток in situ. На 14-15-й дни эмбриогенеза тимоциты приобретают маркер Т-клеток — Thy-1, антигены МНС. В этот же период в тимусе наблюдаются клетки с маркером хелперных Т-клеток — D4. На 17-й день развивающийся тимус обогащается клетками, экспрессирующими маркер цитотоксических Т-лимфоцитов — D8. К моменту рождения (21-й день внут- [c.380]

Успех программы по фенилкетонурии породил новые проблемы, связанные с беременностью женщин, которые в детстве успешно лечились от фенилкетонурии и впоследствии не нуждались в диете. У таких беременных уровень фенилаланина повышен, что оказывает повреждающее действие на развивающийся плод. При этом возможны выкидьппи, микроцефалия с умственной отсталостью, пороки сердца и задержки внутриутробного развития. Восстановление ограниченной по фенилаланину диеты до начала беременности должно предотвратить эти аномалии. Учитывая сложность выявления всех матерей, имевших фенилкетонурию, и случаи незапланированных беременностей, трудно определить всех женщин, которым во время беременности следует возобновить ограниченную по фенилаланину диету. [c.160]

Обычно нейроны мигрируют к месту своей конечной лока- лизации из области их рождения (т. е. последнего митотического деления) это относится и к нейронам новой коры.. Клетки-предшественницы располагаются в пролиферативных. зонах, выстилающих поверхность мозговых желудочков. Как. показали работы, в которых животных забивали вскоре после введения им меченого тимидина, в этих пролиферативных зонах происходят и все последние митотические деления. Поэтому клеткам приходится мигрировать отсюда к первичной корковой пластинке. Миграцию нейронов направляют клетки радиальной глии, соединяющие пролиферативную зону с корковой пластинкой. Механизм миграции нейронов был выяснен изящных экспериментах, проведенных П. Ракичем (Raki ) в Гарвардском и Йельском университетах (см. рис. 31.2).. У обезьяны все нейроны образуются примерно за 60 дней (у человека за 100 дней), и к 100-му дню внутриутробного развития миграция нейронов заканчивается (беременность у обезьяны длится 165 суток). В процессе развития коры нейроны, мигрировавшие первыми, заполняют сначала глубинные слои, а последующие клетки обосновываются в более поверхностных слоях. Таким образом, кора головного мозга формируется в направлении изнутри кнаружи отсюда следует, что,, по-видимому, время последнего митоза заранее определяет,, к какому клеточному типу будет принадлежать данный нейрош [c.333]

Рис. 31.8. А. Схема образования колонок глазодоминантности у макака-резуса в процессе онтогенеза. Приведены данные для пяти различных периодов от 78-го дня внутриутробного развития до взрослой особи. За 14 суток до исследования животному (или плоду) в один глаз вводили меченые аминокислоты они включались в белки ганглиозных клеток сетчатки, а затем путем аксонного транспорта переносились в латеральное коленчатое те-

Раннее становление Т-системы в процессе внутриутробного развития выявлено и у человека (рис. 19.2 и табл. 19.1). Уже на самых начальных этапах эмбриогенеза (6-я неделя развития), когда размер зародыша не превышает 12 мм, наблюдается закладка тимуса. К. 7-й неделе зачаток тимуса еще свободен от лимфоцитов и представляет собой лишь ретикулоэпителиальную морфологическую структуру. Большие лимфоциты в органе появляются позднее — через 8 недель внутриутробной жизни. Однако лимфоциты, метящиеся антисывороткой к Т-клеткам взрослых людей, обнаружены в печени 5-недельного плода, а на 7-й неделе эмбриогенеза лимфоциты этого органа вступают в реакцию СКЛ, что указывает на способность таких клеток к распознаванию аллоантигенов по Т-клеточному типу. На 10-11-й неделе внутриутробного развития в тимусе зародыша хорошо различаются корковый и мозговой слои. Число тимоцитов на 10-й неделе беременности со- [c.381]

На самых ранних этапах развития (6 нед), когда размер плода не превышает 12 мм, происхоцит закладка тимуса. Большие лимфоциты в органе появляются через 8 нед внутриутробного развития. У 7-недельного эмбриона имеются лимфоциты в печени, способные к распознаванию аллоантигенов (реакция в СКЛ). В это же цкмя в цитоплазме лимфобластов обнаруживается IgM. В дальнейшем идет постепенное совершенствование Т- и В-систем иммунитета [c.382]

Действие излучения в период органогенеза. Облучение в этот период вызывает внутриутробную гибель или гибель сразу после рождения. ЛДзо для рнутриутробной гибели грызунов составляет приблизительно 1—1,5 Гр при облучении в период раннего органогенеза для позднего органогенеза ЛД50 возрастает и к зародышевому периоду достигает значения, характерного для послеродового периода (около 7 Гр). Потомство, облученное на стадии органогенеза, имеет высокую смертность сразу после рождения. Например, гибель новорожденных собак, облученных в период органогенеза в дозе 1 Гр, составляет 80%, в то время как гибель новорожденных необлученных собак составляет 30%. При облучении в дозе меньше 1 Гр гибель новорожденных низка. Вместе с тем еще недостаточно данных, свидетельствующих о смертности новорожденных, облученных в период внутриутробного развития. [c.85]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология