Нормальные инфицированные вирусом

Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами. Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить отдельные клетки и таким путем получить чистые линии (клоны) трансформированных клеток. [c.153]

Существуют химические методы, позволяющие разделить РНК и белок вируса (рис. 4.7). Обычно очищенный препарат РНК ВТМ сохраняет не более 0,1% инфицирующей активности препарата интактного (неповрежденного) вируса. Однако при надлежащих условиях вирус можно в лабораторных условиях реконструировать из смеси очищенного белка. Субъединицы белка соединяются друг с другом и с РНК, образуя ин-тактный вирус с нормальной способностью к инфекции. [c.99]

Некоторые виды опухолей вызываются вирусами. Выделенные из них вирусы инфицируют нормальные клетки и, внося в них свою РНК или. ДНК, трансформируют эти клетки в опухолевые. Первым из таких опухолеродных (онкогенных) вирусов был вирус саркомы Рауса, вызывающий соединительнотканные опухоли (саркомы) у птиц. Он стал важным объектом исследований, так же как и ряд других онкогенных вирусов, открытых позже. [c.426]

Особым образом ведут себя опухолевые РНК-вирусы проникновение их в пермиссивную клетку часто ведет одновременно и к нелетальному для клетки высвобождению дочерних вирусных частиц (отпочковывающихся от клеточной поверхности), и к стойкому генетическому изменению в инфицированной клетке, которое превращает эту клетку в раковую. Как может заражение вирусом вызвать стойкое генетическое изменение, было непонятно до тех пор, пока не был открыт фермент обратная транскриптаза, с помощью которого цепи инфицирующей РНК этих вирусов транскрибируются в комплементарные им цепи ДНК. Опухолевые РНК-вирусы, к которым относится первый хорошо изученный опухолевый вирус, а именно вирус саркомы Рауса, являются представителями крупного класса вирусов, так называемых ретровирусов. Название это отражает тот факт, что часть их жизненного цикла составляет процесс, обратный нормальной транскрипции, т. е. транскрипции ДНК в РНК. К ретровирусам относится и вирус СПИДа (спонтанно приобретенного иммунодефицита). [c.320]

Показано, что некоторые злокачественные опухоли типа сарком вызываются вирусными инфекциями. Например, был выделен и очищен вирус саркомы 8У-40, его инъецировали лабораторным животным и показали, что у пих при этом образуется саркома, из которой снова можно выделить тот же самый вирус. Если обычные клетки мышей, растущие в чашках Петри, инфицировать вирусом саркомы, то некоторые из них не погибают, а продолжают совершенно нормально рдсти. Однако у них больше не наблюдается контактного торможения Они теперь образуют сплошные слои толщиной в несколько клеток, а если их инъецировать мышам, образуются злокачественные опухоли [c.98]

Чтобы заразить рекомбинантным ретровирусом эмбриональные клетки, в культуральную емкость с инфицированными фибробластами, продуцирующими рекомбинантный вирус, помещают восьмиклеточную морулу (группа бластомер, возникшая после равномерного дробления оплодотворенного яйца), освобожденную от яйцевой оболочки. Морула инфицируется и после достижения стадии бластоцисты ее вводят в матку псевдобеременной матери. Часть бластоцист может погибнуть, а часть нормально развивается и в соответствующие сроки трансформируется в трансгенное потомство, которое затем подвергается тщательному генетическому анализу и может использоваться для выведения трансгенных линий. [c.585]

В обычных физиологических условиях в полости молекул МНС находятся пептиды, представляющие собой фрагменты нормальных клеточных компонентов, образующиеся вследствие внутриклеточной деградации белков. Состояние иммунологической толерантности, индуцированной в тимусе (клональная делеция аутореактивных клеток, см. гл. 14), препятствует возникновению аутоиммунных реакций, которые могли бы развиться в результате распознавания Т-клетками комплексов свой пептид - своя молекула МНС . Но если клетки инфицированы (например, вирусом), собственные пептиды в полости молекул МНС профессиональных АПК могут быть замещены чужеродными. В этом случае Т-клетки будут реагировать на чужеродные пептиды, ассоциированные со своими молекулами МНС. [c.494]

В случаях заражения бактерий облученными УФ-бактериофагами при достаточно высокой множественности образуется значительно больше нормальных вирусных частиц, чем этого моншо было бы олшдать. Объясняли это тем, что между двумя вирусн1>1ми частицами, несущими дефект в различных локусах и инфицирующих одну и ту же клетку, происходит рекомбинация, приводящая к образованию нормальных вирусных частиц. Такахаси и др. [1731] представили данные, свидетельствующие о том, что аналогичное явление множественной реактивации имеет место при заражении растений N. glutinosa РНК ВТМ, инактивировашюй УФ-облучением при пользовании интактным вирусом это явление пе обнаружено. [c.306]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология